問題文の検索結果

1. アルドステロンは血中に生成、内分泌され、血中濃度が高くなることで血圧を上昇させる。アルドステロンはホルモンで ない ある 

2. アルドステロン(電解質コルチコイド)の生成、内分泌が通常よりも多くなると、血圧は不変である 低下する 上昇する 

3. アルドステロン(電解質コルチコイド)の生成、内分泌が通常よりも多くなると、乳房は縮小する 大きく発育する ほとんど影響を受けない 

4. アルドステロンの血中濃度が通常濃度である場合、

血圧はアルドステロンの血中濃度に依存しているのだから、血圧が正常の(セットポイントの)血圧より上昇することはあり得ない
他の要因により、血圧が正常の(セットポイントの)血圧より上昇することはあり得る

5. 正常の(セットポイントの)血圧より高い血圧を低下させたい場合、望ましい反応は、

アルドステロンの分泌が低下する
アルドステロンの分泌が変わらない
アルドステロンの分泌が亢進する
ことである。

6. 正常の(セットポイントの)血圧より血圧が高いとき、アルドステロンの分泌を低下させると、

血圧は高いまま変わらない
血圧はさらに高くなる
血圧は正常の(セットポイントの)血圧へ向けて低下する

7. アルドステロンの血中濃度が通常濃度である場合、

血圧はアルドステロンの血中濃度に依存しているのだから、血圧が正常の(セットポイントの)血圧より低下することはあり得ない
他の要因により、血圧が正常の(セットポイントの)血圧より低下することはあり得る

8. 正常の(セットポイントの)血圧より低い血圧を上昇させたい場合、望ましい反応は、

アルドステロンの分泌が低下する
アルドステロンの分泌が亢進する
アルドステロンの分泌が変わらない
ことである。

9. 正常の(セットポイントの)血圧より血圧が低いとき、アルドステロンの分泌を亢進させると、

血圧は正常の(セットポイントの)血圧へ向けて高くなる
血圧はさらに低下する
血圧は高いまま変わらない

10. アルドステロンの分泌調節でモニターされているのは、

エストロゲンの血中濃度
エストロゲンの作用である乳房の発達
アルドステロンの分泌量
アルドステロンの血中濃度
アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
エストロゲンの分泌量
である。

11. アルドステロンは、

エストロゲンの血中濃度
アルドステロンの血中濃度
エストロゲンの作用である乳房の発達
アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
エストロゲンの分泌量
アルドステロンの分泌量
がセットポイントに安定するように、分泌が調節されている。

12. アルドステロンは、

エストロゲンの作用である乳房の発達
エストロゲンの分泌量
アルドステロンの血中濃度
アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
エストロゲンの血中濃度
アルドステロンの分泌量
が増大したときに、
アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
アルドステロンの血中濃度
エストロゲンの作用である乳房の発達
エストロゲンの分泌量
エストロゲンの血中濃度
アルドステロンの分泌量
が低下するように、負のフィードバックが働く。

13. アルドステロンは、アルドステロンの分泌量,アルドステロンの血中濃度,*アルドステロンの作用である、血圧(の上昇),エストロゲンの分泌量,エストロゲンの血中濃度,エストロゲンの作用である、乳房の発達]が低下したときに、

アルドステロンの血中濃度
エストロゲンの血中濃度
アルドステロンの分泌量
エストロゲンの分泌量
エストロゲンの作用である乳房の発達
アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
が亢進するように、負のフィードバックが働く。

14. エストロゲンの分泌調節でモニターされているのは、

エストロゲンの血中濃度
アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
アルドステロンの血中濃度
エストロゲンの分泌量
エストロゲンの作用である乳房の発達
アルドステロンの分泌量
である。

15. エストロゲンは、

アルドステロンの血中濃度
エストロゲンの血中濃度
アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
エストロゲンの作用である乳房の発達
アルドステロンの分泌量
エストロゲンの分泌量
がセットポイントに安定するように、分泌が調節されている。

16. エストロゲンは、

アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
アルドステロンの血中濃度
アルドステロンの分泌量
エストロゲンの作用である乳房の発達
エストロゲンの血中濃度
エストロゲンの分泌量
が増大したときに、
アルドステロンの分泌量
アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
エストロゲンの血中濃度
エストロゲンの分泌量
アルドステロンの血中濃度
エストロゲンの作用である乳房の発達
が低下するように、負のフィードバックが働く。

17. エストロゲンは、

アルドステロンの分泌量
アルドステロンの血中濃度
エストロゲンの作用である乳房の発達
エストロゲンの分泌量
アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
エストロゲンの血中濃度
が低下したときに、
アルドステロンの血中濃度
エストロゲンの作用である乳房の発達
エストロゲンの分泌量
エストロゲンの血中濃度
アルドステロンの分泌量
アルドステロンの作用である血圧(の上昇)
が亢進するように、負のフィードバックが働く。

18. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの作用が多くなったとき、ホルモン分泌は亢進する 低下する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 

19. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの作用が少なくなったとき、ホルモン分泌は亢進する 低下する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 

20. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの血中濃度が多くなったとき、ホルモン分泌は亢進する 低下する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 

21. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの血中濃度が少なくなったとき、ホルモン分泌は亢進する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 低下する 

22. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、ホルモンの作用が一定になるように調節されている。正 誤 

23. アルドステロンには、血漿中のNa+量と血圧とを増大させる作用がある。また、その分泌は「作用重視型調節」を受けている。アルドステロンの分泌亢進以外の理由により血漿中のNa+量と血圧とがセットポイントより増大すると、アルドステロンの分泌は亢進する あまり変化しない 低下する 

24. アルドステロンには、血漿中のNa+量と血圧とを増大させる作用がある。また、その分泌は「作用重視型調節」を受けている。アルドステロンの分泌低下以外の理由により血漿中のNa+量と血圧とがセットポイントより低下すると、アルドステロンの分泌は亢進する 低下する あまり変化しない 

25. アルドステロン分泌と血中濃度に依存して腎尿細管のNa+再吸収ポンプは活動している。Na+再吸収ポンプ活動に依存して、循環血漿量増大,血圧上昇がもたらされる。循環血漿量増大、血圧上昇は、アルドステロンの分泌と血中濃度に負のフィードバックをかけている。循環血漿量増大、血圧上昇は腎尿細管のNa+再吸収ポンプの活動に負のフィードバックをかけている、と 言える 言えない 

26. アルドステロン分泌は、負のフィードバックにより調節されている。正 誤 

27. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、ホルモンの血中濃度が一定になるように調節されている。正 誤 

28. 利尿・降圧剤であるマニトールの作用機序は 

浸透圧利尿
炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)阻害
アルドステロン阻害
Na+再吸収阻害
である.

29. 利尿・降圧剤であるアセタゾラミドの作用機序は 

アルドステロン阻害
炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)阻害
Na+再吸収阻害
浸透圧利尿
である.

30. ループ利尿薬の作用機序は 

炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)阻害
浸透圧利尿
アルドステロン阻害
Na+再吸収阻害
である.

31. サイアザイド系利尿薬の作用機序は 

アルドステロン阻害
Na+再吸収阻害
浸透圧利尿
炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)阻害
である.

32. 利尿・降圧剤であるスピロノラクトンの作用機序は 

浸透圧利尿
アルドステロン阻害
炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)阻害
Na+再吸収阻害
である.

33. 作用機序がアルドステロン阻害である利尿・降圧剤には 

アセタゾラミド
ループ利尿薬
スピロノラクトン
サイアザイド系利尿薬
マニトール
があげられる.

34. スピロノラクトンはアルドステロンの作用を  促進 阻害 する.アルドステロンは  遠位 近位 尿細管におけるNa+  分泌 再吸収 とK+   分泌 再吸収 とを  促進 阻害 する.そのため,スピロノラクトンにより血漿中のNa+が  減少 増加 し,血圧は  低下 上昇 する.また,血漿中のK+が  減少する 減少しない .

35. 食塩を大量に摂取した。これにより血漿量・血圧は 減少 増加 した。この変化は 傍糸球体装置 視床下部 で受容され、 レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 促進 抑制 される。このため、副腎 皮質 髄質 からの アンジオテンシン アルドステロン の分泌 抑制 促進 される。これにより、腎、尿細管系における Na+の再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 促進 抑制 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 毛細血管から尿細管系 尿細管系から毛細血管 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は、血漿量・血圧を正常値へ向けて 増大 減少 させる。

36. 激しい下痢で電解質を失った。これにより血漿量・血圧は 増加 減少 した。この変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 促進 抑制 される。このため、副腎 皮質 髄質 からの アルドステロン アンジオテンシン の分泌が 促進 抑制 される。これにより、腎、尿細管系における Na+の再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 促進 抑制 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 毛細血管から尿細管系 尿細管系から毛細血管 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は,血漿量・血圧を正常値へ向けて 減少 増大 させる。

37. 低アルドステロン症は、血漿から尿を生成する際、Na+が尿に異常に多く排泄され、血中のNa+が減少する疾患である。低アルドステロン症では、血圧は低下する 不変である 上昇する 

38. アルドステロン症は、血漿から尿を生成する際、Na+が異常に多く血漿に残り、血漿中のNa+が増大する疾患である。アルドステロン症では、血圧は 低下する 上昇する 不変である 

39. 腎臓の機能亢進(アルドステロン症)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、H+の減少、すなわち、

呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である。

40. 腎臓の機能亢進(アルドステロン症)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は H+ CO2 の 増大 減少 、すなわち

呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
低CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は 
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に作用する。 「重炭酸緩衝系の緩衝力は完全ではない」ため、緩衝系により増大する CO2 H+ の量は、原疾患(腎の機能亢進)により低下する量より 小さい 大きい 。そのため、総和(正常状態との比較)としては、CO2は 増大 減少 し、H+は 増大 減少 する。 すなわち、(種々の代償作用なしには)、
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
が 緩衝される もたらされる 。また。 低CO2血症 高CO2血症 が もたらされる 緩衝される 

41. 低アルドステロン症によるアシドーシスではanion gapは増大しない する .

42近位尿細管・ヘンレループ 遠位尿細管・集合管 におけるH+分泌はアルドステロンに依存している.

43. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は 旁糸球体装置 腎尿細管 下垂体前葉 視床下部 副腎皮質 で生成される。

44. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は 副腎皮質 旁糸球体装置 腎尿細管 下垂体前葉 視床下部 で分泌される。

45. 副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の作用により、副腎皮質からのアルドステロン分泌は 促進される あまり作用を受けない 抑制される 

46. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の標的細胞は 旁糸球体装置 腎尿細管 視床下部 下垂体前葉 副腎皮質 である。

47. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は血圧を 上昇 低下  させる。

48. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるNa+再吸収 分泌 を 亢進 抑制  する。

49. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は血中のNa+量を 増大 低下  させる。

50. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は尿中へのNa+排泄を 亢進 抑制  する。

51. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるK+再吸収 分泌 を 抑制 亢進  する.

52. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は血中のK+量を 低下 増大  させる.

53. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は尿中へのK+排泄を 抑制 亢進  する。

54. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるH+再吸収 分泌 を 亢進 抑制  する.

55. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は血中のH+量を 増大 低下  させる.

56. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は尿中へのH+排泄を 抑制 亢進  する。

57. アルドステロンの分泌は ホルモン濃度 ホルモン作用 重視型のフィードバック調節を受けている。

58. アルドステロンの分泌に負のフィードバックをかけている主な要因は 

血漿pHの低下
副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)濃度の増大
アンジオテンシノーゲン濃度の増大
血漿量と血圧の増大
血漿K+濃度の増大
である。

59. 血漿量と血圧が塩分摂取により上昇 出血により低下 すると、アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の分泌が多くなる。

60. 血漿量と血圧が塩分摂取により上昇 出血により低下 すると、アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の分泌が少なくなる。

61. レニンが直接活性化するのは、アンジオテンシンII アンジオテンシンI アンジオテンシノーゲン アルドステロン である。

62. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)分泌過剰は代謝性 アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) をもたらす.

63. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)分泌不足は代謝性 アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) をもたらす.

64. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)分泌過剰は 低血圧 高血圧 をもたらす.

65. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)分泌不足は 低血圧 高血圧 をもたらす.

66. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)分泌過剰は 高カリウム血症 低カリウム血症 をもたらす.

67. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)分泌不足は 高カリウム血症 低カリウム血症 をもたらす.

68. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の分泌 過剰 不足 は代謝性アシドーシス(による酸血症)をもたらす.

69. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の分泌 過剰 不足 は代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)をもたらす.

70. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の分泌 過剰 不足 は高血圧をもたらす.

71. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の分泌 過剰 不足 は低血圧をもたらす.

72. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の分泌 不足 過剰 は高カリウム血症をもたらす.

73. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の分泌 過剰 不足 は低カリウム血症をもたらす.

74. アルドステロン(電解質コルチコイド)は「ホルモン作用重視」 「ホルモン濃度重視」 型の負のフィードバックで分泌が調節されている。

75. 副腎皮質の球状層 網状層 束状層 でアルドステロン(電解質コルチコイド)が生成(産生)、分泌される。

76. 副腎皮質の球状層で生成(産生)、分泌されるのは

男性ホルモン(androstenedione、DHEA)
コルチゾール(糖質コルチコイド)
アルドステロン(電解質コルチコイド)
である。

77. 副腎皮質の束状層で生成(産生)、分泌されるのは

アルドステロン(電解質コルチコイド)
男性ホルモン(androstenedione、DHEA)
コルチゾール(糖質コルチコイド)
である。

78. 副腎皮質の網状層で生成(産生)、分泌されるのは

アルドステロン(電解質コルチコイド)
コルチゾール(糖質コルチコイド)
男性ホルモン(androstenedione、DHEA)
である。

79. アルドステロン(電解質コルチコイド)の生成(産生)に21-hydroxylaseは必要である ない 

80. アルドステロン(電解質コルチコイド)の生成(産生)に17-hydroxylaseは必要である ない 

81. アルドステロン(電解質コルチコイド)の生成(産生)に11-hydroxylaseは必要でない ある 

82. メチラポンが抑制 促進 する21 17 11 hydroxylaseの基質は

cortisol
17-OHCS
アルドステロン
11-deoxycortisol
17-KS
であり、その基質の代謝産物は
cortisol
11-deoxycortisol
17-OHCS
アルドステロン
17-KS
である。また、上記酵素により生成(産生)されるのは、
cortisol
17-OHCS
11-deoxycortisol
アルドステロン
17-KS
であり、その生成物の代謝産物は
cortisol
アルドステロン
17-OHCS
11-deoxycortisol
17-KS
である。

83. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、アルドステロン(電解質コルチコイド)の生成(産生)、分泌は亢進 低下 する。

84. 塩分摂取などにより、血漿量、血圧が増大すると、腎の旁糸球体装置から

アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
アルドステロン
レニン
アンジオテンシンI
の分泌が 増大 減少 する.これは血漿中の
アンジオテンシノーゲン
レニン
アンジオテンシンI
アンジオテンシンII
アルドステロン
をより 少なく 多く 活性化して
レニン
アンジオテンシンI
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
アルドステロン
の生産が 減少 増大 する.これはさらに
レニン
アンジオテンシンI
アンジオテンシンII
アルドステロン
アンジオテンシノーゲン
へと変換されるため、その生産は 増大 減少 し、その作用、すなわち、副腎皮質からの
アンジオテンシンI
アンジオテンシンII
レニン
アンジオテンシノーゲン
アルドステロン
分泌が 低下 亢進 する.これが腎尿細管からの Na+と水分 水分のみ の再吸収を 減少 増大 させ、結局、血漿量、血圧は正常値へ向かって 低下 上昇 する。

85. 出血などにより血漿量、血圧が低下すると、腎の旁糸球体装置から

アンジオテンシノーゲン
アルドステロン
レニン
アンジオテンシンI
アンジオテンシンII
の分泌が 減少 増大 する。これは血漿中の
アンジオテンシンII
アンジオテンシンI
アンジオテンシノーゲン
アルドステロン
レニン
をより 少なく 多く 活性化して
アンジオテンシンI
アルドステロン
アンジオテンシノーゲン
レニン
アンジオテンシンII
の生産が 増大 減少 する。これはさらに
アンジオテンシンI
アンジオテンシンII
レニン
アンジオテンシノーゲン
アルドステロン
へと変換されるため、その生産は 増大 減少 し、その作用、すなわち、副腎皮質からの
アンジオテンシンI
アンジオテンシンII
アルドステロン
レニン
アンジオテンシノーゲン
分泌が 亢進 低下 する。これが腎尿細管からの Na+と水分 水分のみ の再吸収を 増大 減少 させ、結局、血漿量、血圧は正常値へ向かって 上昇 低下 する。

86続発性(2次性、下垂体性) 原発性(副腎性) 副腎皮質機能低下症では、アルドステロン(電解質コルチコイド)分泌、血中濃度が低下していることが多い。

87. 塩分摂取などで、血漿量・血圧がセットポイントより上昇すると、負のフィードバックにより、アルドステロンの分泌、血中濃度は、亢進・上昇 低下 する。

88. 出血などで、血漿量・血圧がセットポイントより低下すると、負のフィードバックにより、アルドステロンの分泌、血中濃度は、低下 亢進・上昇 する。

89. 塩分摂取などで、血漿量・血圧がセットポイントより上昇すると、負のフィードバックにより、アルドステロンの分泌、血中濃度は、亢進・上昇 低下 する。これにより、腎臓の尿細管におけるNa+ポンプの回転数は、低下 亢進 し、これにより、血漿量・血圧は、セットポイントからさらに離れて へ向けて 低下 上昇 する。

90. 出血などで、血漿量・血圧がセットポイントより低下すると、負のフィードバックにより、アルドステロンの分泌、血中濃度は、亢進・上昇 低下 する。これにより、腎臓の尿細管におけるNa+ポンプの回転数は、低下 亢進 し、これにより、血漿量・血圧は、セットポイントからさらに離れて へ向けて 上昇 低下 する。

91. アルドステロンの分泌を直接促進しているのは、

レニン
アンジオテンシンI
血圧の低下
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
である。

92. アンジオテンシンIIが由来するのは、レニン 血圧の低下 アルドステロン アンジオテンシノーゲン アンジオテンシンI である。

93. アンジオテンシノーゲンを活性化しているのは、血圧の低下 アルドステロン アンジオテンシンI アンジオテンシンII レニン である。

94. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は腎尿細管 血管 心房 心室 副腎髄質 副腎皮質 からのアルドステロン分泌を低下 亢進 する。

95. ANPは副腎髄質 心室 腎尿細管 副腎皮質 血管 心房 からのアルドステロン分泌を低下 亢進 する。

96. 電解質コルチコイド(アルドステロン)は、

膵臓
下垂体前葉
副腎皮質
卵巣の黄体
副甲状腺
卵巣の卵胞
腎臓
下垂体後葉
甲状腺
精巣
副腎髄質
から分泌される。

97. 電解質コルチコイド(アルドステロン)の作用は、

抗炎症
乳汁生成促進
血漿中カルシウム濃度の低下
造血(赤血球生成)促進
血漿浸透圧低下
血糖上昇
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
女性化
血漿中のNa+量と血圧との上昇
血糖低下
代謝亢進、精神活動亢進など
血漿中カルシウム濃度の上昇
身長の伸長
女性器の平滑筋収縮
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
男性化
である。

98. 電解質コルチコイド(アルドステロン)はアミン型 ペプチド型 ステロイド型 ホルモンである.

99. レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系の亢進 低下 は血液量を増大させ、血圧を上昇させる。

100. 高血圧の治療には、アルドステロン促進 抑制 薬を用いる。

101. 「電解質コルチコイド」とはアルドステロン 副腎皮質ホルモン(コルチゾール) のことである。

102. 「糖質コルチコイド(グルココルチコイド)」とはアルドステロン 副腎皮質ホルモン(コルチゾール) のことである。

103. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,アルドステロン症(腎臓の機能亢進)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)最初に起こる変化は 

低CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である.重炭酸緩衝系はこの変化に対して、
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
方向に反応が進行する。これにより, HCO3-は  増大 減少 する.

104. 副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)は副腎皮質からのアルドステロン(電解質コルチコイド) 副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド) の分泌を亢進する。

105. アルドステロン(電解質コルチコイド)の作用(血圧上昇)が多くなると、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)分泌は

負のフィードバックで低下する
血圧からの負のフィードバックを受けていないのであまり変わらない
負のフィードバックで亢進する

106. 電解質コルチコイド(アルドステロン)は副腎皮質 副腎髄質 腎臓 から分泌される。

107. 電解質コルチコイド(アルドステロン)の作用は

心拍数上昇
血糖上昇
血漿浸透圧低下
血漿中カルシウム濃度の上昇
血漿中ナトリウム量と血圧の上昇
である。

108. 電解質コルチコイド(アルドステロン)は血漿中カルシウム量 血漿中ナトリウム量 血漿中カリウム量 減少 増大 させ、血圧を低下 上昇 させる。

109. 副腎皮質から分泌されるホルモンは

テストステロン
成長ホルモン
カルシトニン
電解質コルチコイド(アルドステロン)
インスリン
エリスロポ(イ)エチン
バゾプレッシン
エストロゲン
プロゲステロン
卵胞刺激ホルモン
プロラクチン
カテコールアミン
パラソルモン
甲状腺ホルモン
糖質コルチコイド
グルカゴン
オキシトシン
ANP
レプチン
黄体形成ホルモン
である。

110. 甲状腺から分泌されるホルモンは

バゾプレッシン
オキシトシン
パラソルモン
成長ホルモン
プロラクチン
黄体形成ホルモン
テストステロン
エストロゲン
甲状腺ホルモン
糖質コルチコイド
カテコールアミン
グルカゴン
ANP
カルシトニン
レプチン
インスリン
エリスロポ(イ)エチン
電解質コルチコイド(アルドステロン)
プロゲステロン
卵胞刺激ホルモン
である。

111. 膵臓から分泌されるホルモンは

プロラクチン
インスリン
バゾプレッシン
糖質コルチコイド
電解質コルチコイド(アルドステロン)
卵胞刺激ホルモン
カテコールアミン
グルカゴン
甲状腺ホルモン
パラソルモン
エストロゲン
レプチン
エリスロポ(イ)エチン
ANP
プロゲステロン
オキシトシン
テストステロン
カルシトニン
成長ホルモン
黄体形成ホルモン
である。

112

激しい運動
肺の機能亢進(過換気症候群)
腎臓の機能低下(腎不全)
腎臓の機能亢進(アルドステロン症)
肺の機能低下(肺炎)
により、呼吸性アシドーシス(による酸血症)がもたらされる。

113

激しい運動
腎臓の機能亢進(アルドステロン症)
肺の機能低下(肺炎)
腎臓の機能低下(腎不全)
肺の機能亢進(過換気症候群)
により、代謝性アシドーシス(による酸血症)がもたらされる。

114

肺の機能亢進(過換気症候群)
肺の機能低下(肺炎)
腎臓の機能低下(腎不全)
腎臓の機能亢進(アルドステロン症)
激しい運動
により、呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)がもたらされる。

115

肺の機能低下(肺炎)
肺の機能亢進(過換気症候群)
激しい運動
腎臓の機能低下(腎不全)
腎臓の機能亢進(アルドステロン症)
により、代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)がもたらされる。