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1. インスリンの作用は血糖の低下である.また,インスリンの分泌は「作用重視型調節」を受けている.インスリン分泌低下以外の理由により,血糖がセットポイントより上昇すると,インスリンの分泌はあまり変化しない 亢進する 低下する .

2. インスリンの作用は血糖の低下である.また,インスリンの分泌は「作用重視型調節」を受けている.インスリン分泌亢進以外の理由により,血糖がセットポイントより低下すると,インスリンの分泌は低下する 亢進する あまり変化しない .

3. インスリンを分泌するのは、腎臓 筋細胞 下垂体後葉 膵臓 視床下部 である。

4. インスリンは、血糖を低下 上昇 する。

5. インスリンは、トリグリセリド生成を抑制 亢進 する。

6. インスリンは、トリグリセリド分解(酸化)を抑制 亢進 する。

7. インスリンは、タンパク質合成を亢進 抑制 する。

8. インスリンは、タンパク質分解(酸化)を亢進 抑制 する。

9. インスリンは、血中遊離脂肪酸を低下 上昇 する。

10. 血糖を増大するのは グルカゴン インスリン である.

11. 血糖を低下するのは インスリン グルカゴン である.

12. 細胞内のグリコーゲン・タンパク質・トリグリセリドの合成を促進するのは,インスリン グルカゴン である.

13. 細胞内のグリコーゲン・タンパク質・トリグリセリドの分解を促進するのは,インスリン グルカゴン である.

14. 細胞内のグリコーゲン・タンパク質・トリグリセリドの合成を抑制するのは,インスリン グルカゴン である.

15. 細胞内のグリコーゲン・タンパク質・トリグリセリドの分解を抑制するのは,インスリン グルカゴン である.

16. 血中遊離脂肪酸を上昇するのは,グルカゴン インスリン である.

17. 血中遊離脂肪酸を低下するのは,グルカゴン インスリン である.

18. インスリンの分泌は 「濃度重視型調節」 「作用重視型調節」 を受けている.

19. インスリンの作用のうち、インスリン分泌にフィードバックをかけている最重要な作用は 

細胞内グリコーゲンの増大
血糖低下
細胞内タンパク質の増大
血中遊離脂肪酸低下
細胞内トリグリセリドの増大
である。

20. 食事による血糖増大はインスリンにとっては「ホルモン作用」の 低下 増大 であり、インスリン分泌を 低下 増大 させる。

21. 絶食による血糖低下はインスリンにとっては「ホルモン作用」の 増大 低下 であり、インスリン分泌を 低下 増大 させる。

22. 高血糖の際,分泌が亢進するのは インスリン グルカゴン である.

23. 高血糖の際,分泌が低下するのは グルカゴン インスリン である.

24. 低血糖の際,分泌が亢進するのは インスリン グルカゴン である.

25. 低血糖の際,分泌が低下するのは インスリン グルカゴン である.

26. インスリンを決定する遺伝子は、インスリンを分泌する細胞のみにある すべての細胞にある 

27. 血糖増大は血糖低下作用のあるグルカゴン インスリン にとっては「ホルモン作用」の 低下 増大 である.この際,負のフィードバック調節により,このホルモンの分泌は 低下 増大 する.

28. 血糖低下は血糖低下作用のあるインスリン グルカゴン にとっては「ホルモン作用」の 低下 増大 である.この際,負のフィードバック調節により,このホルモンの分泌は 増大 低下 する.

29. 血糖増大は血糖上昇作用のあるグルカゴン インスリン にとっては「ホルモン作用」の 低下 増大 である.この際,負のフィードバック調節により,このホルモンの分泌は 低下 増大 する.

30. 血糖低下は血糖上昇作用のあるインスリン グルカゴン にとっては「ホルモン作用」の 低下 増大 である.この際,負のフィードバック調節により,このホルモンの分泌は 増大 低下 する.

31. インスリンは、

卵巣の卵胞
精巣
下垂体後葉
副腎髄質
副腎皮質
卵巣の黄体
腎臓
副甲状腺
下垂体前葉
膵臓
甲状腺
から分泌される。

32. インスリンの作用は、

血漿浸透圧低下
血糖低下
身長の伸長
抗炎症
造血(赤血球生成)促進
女性器の平滑筋収縮
男性化
女性化
血漿中カルシウム濃度の上昇
血糖上昇
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
代謝亢進、精神活動亢進など
血漿中のNa+量と血圧との上昇
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
乳汁生成促進
血漿中カルシウム濃度の低下
である。

33. インスリンはアミン型 ペプチド型 ステロイド型 ホルモンである.

34. 血糖が減少すると、血糖調節システムにより、インスリンの分泌・血中濃度は 低下 亢進 する。

35. 血糖が増大すると、血糖調節システムにより、インスリンの分泌・血中濃度は亢進 低下 する。

36. 本態が膵臓β細胞疲弊、インスリン抵抗性であることは、1型 2型 糖尿病の特徴である。

37. 食後のインスリン分泌、血中濃度の上昇が極めて低値であることは、1型 2型 糖尿病の特徴である。

38. 食後のインスリン分泌、血中濃度の上昇が遅延し、低値であることは、1型 2型 糖尿病の特徴である。

39. 治療にインスリンが不可欠であることは、1型 2型 糖尿病の特徴である。

40. 治療が食事療法、運動療法、経口剤療法、インスリンであることは、1型 2型 糖尿病の特徴である。

41. 1型糖尿病では、膵臓β細胞破壊 膵臓β細胞疲弊、インスリン抵抗性 が主病態である。

42. 1型糖尿病では、食後のインスリン分泌、血中濃度の上昇が極めて低値である 遅延し、低値である 

43. 1型糖尿病では、治療が食事療法、運動療法、経口剤療法、インスリンである 治療にインスリンが不可欠である 

44. 2型糖尿病では、食後のインスリン分泌、血中濃度の上昇が遅延し、低値である 極めて低値である 

45. 2型糖尿病では、治療が食事療法、運動療法、経口剤療法、インスリンである 治療にインスリンが不可欠である 

46. インスリン血中濃度の割に血糖値が高い 低い 場合、インスリン抵抗性が診断される。

47. 血糖値の割にインスリンの血中濃度が低い 高い 場合、インスリン抵抗性が診断される。

48. 2型糖尿病の進行とともにインスリン抵抗性が増大 低下 する。

49. 2型糖尿病では、膵臓のβ細胞は疲弊 活性化 し、インスリンの分泌は多く 少なく なる。

50. 2型糖尿病では、インスリン血中濃度の上昇は遅延する 急峻になる 

51. 慢性膵炎の代償期では、インスリン分泌低下による糖尿病は特徴的である あまり特徴的ではない 

52. 慢性膵炎の非代償期では、インスリン分泌低下による糖尿病は特徴的である あまり特徴的ではない 

53. 絶食による血糖低下に対する調節として、インスリンの分泌、血中濃度は低下 上昇 する。

54. 食事による血糖上昇に対する調節として、インスリンの分泌、血中濃度は上昇 低下 する。

55食事による血糖上昇 絶食による血糖低下 に対する調節として、インスリンの分泌、血中濃度は上昇する。

56絶食による血糖低下 食事による血糖上昇 に対する調節として、インスリンの分泌、血中濃度は低下する。

57. インスリンは、グリコーゲン生成を亢進 抑制 する。

58. インスリンは、グリコーゲン分解を抑制 亢進 する。

59. インスリンは肝臓 膵臓 腎臓 心臓 脾臓 から分泌される。

60. インスリンの作用は

血漿中ナトリウム量と血圧の低下
心拍数低下
血糖低下
血漿中カルシウム濃度の低下
血漿浸透圧低下
である。

61. インスリンが作用すると血漿中カルシウム濃度 血糖 血漿中ナトリウム量 心拍数 血漿浸透圧 低下 上昇 する。

62. 副腎皮質から分泌されるホルモンは

電解質コルチコイド(アルドステロン)
パラソルモン
レプチン
カテコールアミン
成長ホルモン
オキシトシン
糖質コルチコイド
ANP
エストロゲン
エリスロポ(イ)エチン
カルシトニン
甲状腺ホルモン
バゾプレッシン
テストステロン
黄体形成ホルモン
プロゲステロン
プロラクチン
グルカゴン
インスリン
卵胞刺激ホルモン
である。

63. 甲状腺から分泌されるホルモンは

エリスロポ(イ)エチン
成長ホルモン
プロゲステロン
オキシトシン
レプチン
エストロゲン
バゾプレッシン
電解質コルチコイド(アルドステロン)
テストステロン
カテコールアミン
糖質コルチコイド
ANP
カルシトニン
プロラクチン
甲状腺ホルモン
インスリン
黄体形成ホルモン
パラソルモン
卵胞刺激ホルモン
グルカゴン
である。

64. 膵臓から分泌されるホルモンは

プロゲステロン
オキシトシン
レプチン
カテコールアミン
糖質コルチコイド
ANP
エリスロポ(イ)エチン
甲状腺ホルモン
黄体形成ホルモン
電解質コルチコイド(アルドステロン)
グルカゴン
バゾプレッシン
成長ホルモン
カルシトニン
卵胞刺激ホルモン
エストロゲン
テストステロン
プロラクチン
インスリン
パラソルモン
である。