問題文の検索結果

1. ホルモンは血管外で生成されて血中に内分泌される 血中で生成される 

2. ホルモンの生成、内分泌が増えると、ホルモンの血中濃度は低下 上昇  する。

3. ホルモンの血中濃度が高いと、ホルモンの作用は少ない 多い 

4. ホルモンの血中濃度が低いと、ホルモンの作用は少ない 多い 

5. ホルモンの生成、内分泌が増えると、ホルモンの作用は少ない 多い 

6. ホルモンの生成、内分泌が減ると、ホルモンの作用は少ない 多い 

7. ブドウ糖は肝臓から内分泌され、エネルギー源として使われている。ブドウ糖はホルモンでない ある 

8. アルドステロンは血中に生成、内分泌され、血中濃度が高くなることで血圧を上昇させる。アルドステロンはホルモンで ある ない 

9. エストロゲン分泌に対して、エストロゲンのホルモン作用である乳房の発達は、負のフィードバックをかけていない いる 

10. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの作用が多くなったとき、ホルモン分泌は亢進する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 低下する 

11. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの作用が少なくなったとき、ホルモン分泌は低下する 亢進する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 

12. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの血中濃度が多くなったとき、ホルモン分泌は低下する 亢進する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 

13. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの血中濃度が少なくなったとき、ホルモン分泌は低下する 亢進する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 

14. エストロゲンのような「濃度重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの作用が多くなったとき、ホルモン分泌は亢進する 低下する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 

15. エストロゲンのような「濃度重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの作用が少なくなったとき、ホルモン分泌は亢進する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 低下する 

16. エストロゲンのような「濃度重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの血中濃度が多くなったとき、ホルモン分泌は低下する モニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 亢進する 

17. エストロゲンのような「濃度重視型調節」を受けるホルモンでは、そのホルモンの血中濃度が少なくなったとき、ホルモン分泌はモニターされていないから直接的にはあまり影響を受けない 亢進する 低下する 

18. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、ホルモンの作用が一定になるように調節されている。正 誤 

19. 内分泌されたホルモンは標的細胞のみに到達する正 誤 

20. あるホルモンに対する受容体を持つ細胞は、そのホルモンの分泌が亢進したことを、命令として受容しない する 

21. あるホルモンに対する受容体を持たない細胞は、そのホルモンの分泌が亢進したことを、命令として受容する しない 

22. あるホルモンの標的細胞には、そのホルモンに対する受容体がある ない 

23. 自律神経活動に比べ,ホルモン分泌の時間的変化率は大きい 小さい 

24. 姿勢の変化にともなう血圧,心拍数の変動など,秒単位の速い調節が必要とされる場合,中心となるのは自律神経系 ホルモン系 である。

25. 成長、成熟など、月単位のゆっくりした調節が必要とされる場合、中心となるのはホルモン系 自律神経系 である。

26. ホルモンの主な作用は,成長の調整,自律機能,内部環境の維持である.正 誤 

27. 下垂体前葉ではホルモンを生産するとともに血液中へ分泌している.正 誤 

28. 下垂体後葉ホルモンは、視床下部 下垂体後葉 で生成(産生)される。

29. 下垂体前葉ホルモンは下垂体前葉 視床下部 で生成(産生)される.

30. 下垂体後葉ではホルモンを生産するとともに血液中へ分泌している.正 誤 

31. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の作用は血漿カルシウム濃度の増大である。また,副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の分泌は「作用重視型調節」を受けている。副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の分泌亢進以外の理由により、血漿カルシウム濃度がセットポイントより上昇すると、副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の分泌は低下する 亢進する あまり変化しない 

32. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の作用は血漿カルシウム濃度の増大である。また、副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の分泌は「作用重視型調節」を受けている。副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の分泌低下以外の理由により、血漿カルシウム濃度がセットポイントより低下すると、副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の分泌は低下する あまり変化しない 亢進する 

33. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン(ADH)の作用は、血漿浸透圧の低下である。また、バゾプレッシンの分泌は「作用重視型調節」を受けている、バゾプレッシンの分泌低下以外の理由により血漿浸透圧がセットポイントより増大すると、バゾプレッシンの分泌は低下する あまり変化しない 亢進する 

34. バゾプレッシン,抗利尿ホルモン(ADH)の作用は、血漿浸透圧の低下である。また、バゾプレッシンの分泌は「作用重視型調節」を受けている、バゾプレッシンの分泌亢進以外の理由により血漿浸透圧がセットポイントより低下すると、バゾプレッシンの分泌は亢進する 低下する あまり変化しない 

35. 甲状腺ホルモンの作用は代謝亢進,精神活動亢進などである.また,甲状腺ホルモンの分泌は「濃度重視型調節」を受けている.甲状腺ホルモン分泌低下以外の理由で代謝がセットポイントより低下すると,甲状腺ホルモンの分泌は低下する 亢進する あまり変化しない .

36. 甲状腺ホルモンの作用は代謝亢進,精神活動亢進などである.また,甲状腺ホルモンの分泌は「濃度重視型調節」を受けている.甲状腺ホルモン分泌亢進以外の理由で代謝がセットポイントより亢進すると,甲状腺ホルモンの分泌は低下する 亢進する あまり変化しない .

37. 性(腺)ホルモンの作用は性的発達などである.また,性(腺)ホルモンの分泌は「濃度重視型調節」を受けている.性(腺)ホルモン分泌低下以外の理由で性的発達が遅延すると,性(腺)ホルモンの分泌は亢進する あまり変化しない 低下する .

38. 性(腺)ホルモンの作用は性的発達などである.また,性(腺)ホルモンの分泌は「濃度重視型調節」を受けている.性(腺)ホルモン分泌低下以外の理由で性的発達が早熟であると,性(腺)ホルモンの分泌は亢進する あまり変化しない 低下する .

39. 成長ホルモンの作用は身長の伸長である.また,成長ホルモンの分泌は「濃度重視型調節」を受けている.高身長であること自体により,成長ホルモンの分泌はあまり変化しない 亢進する 低下する .

40. 成長ホルモンの作用は身長の伸長である.また,成長ホルモンの分泌は「濃度重視型調節」を受けている.低身長であること自体により,成長ホルモンの分泌は亢進する あまり変化しない 低下する .

41. 「作用重視型調節」を受けているホルモンの方が,「濃度重視型調節」を受けているホルモンと比べて,生命維持に直接的に影響する要因(たとえば,血糖など)に作用することが多い 少ない  .

42. 「作用重視型調節」を受けているホルモンの方が,「濃度重視型調節」を受けているホルモンと比べて,生命維持に直接的に影響しない要因(たとえば,背丈スクスク,性的発達など)に作用することが多い 少ない  .

43. 「甲状腺ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が亢進した。このとき、甲状腺ホルモンの生成、内分泌は低下 亢進  する。

44. 「甲状腺ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が低下した。このとき、甲状腺ホルモンの生成、内分泌は亢進 低下 する。

45. 甲状腺には異常のないヒトにおいて、「甲状腺ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が低下した。これにより、甲状腺ホルモンの分泌不足、甲状腺機能低下症は発症し得ない 得る 

46. 甲状腺には異常のないヒトにおいて、「甲状腺ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が亢進した。これにより、甲状腺ホルモンの分泌過剰、甲状腺機能亢進症は発症し得る 得ない 

47. 「副腎皮質ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が増加した。このとき、副腎皮質ホルモンの生成、内分泌は、低下 亢進  する。

48. 「副腎皮質ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が低下した。このとき、副腎皮質ホルモンの生成、内分泌は低下 亢進  する。

49. 副腎皮質には異常のないヒトにおいて、「副腎皮質ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が低下した。これにより、副腎皮質ホルモンの分泌不足、副腎皮質機能低下症は発症し得る 得ない 

50. 副腎皮質には異常のないヒトにおいて、「副腎皮質ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が亢進した。これにより、副腎皮質ホルモンの分泌過剰、副腎皮質機能亢進症は発症し得ない 得る 

51. (臨床的にはまれですが、)下垂体腫瘍により下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の分泌が亢進した。このとき甲状腺からの甲状腺ホルモンの生成、内分泌は低下 亢進  する。

52. 下垂体腫瘍により、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が亢進した。このとき、副腎皮質からの副腎皮質ホルモンの生成、内分泌は、亢進 低下  する。

53. 下垂体の障害により下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌が低下した。このとき甲状腺からの甲状腺ホルモンの生成、内分泌は亢進 低下  する。

54. 下垂体の障害により下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が低下した。このとき副腎皮質からの副腎皮質ホルモンの生成、内分泌は低下 亢進  する。

55. 甲状腺機能亢進症により、甲状腺からの甲状腺ホルモン(T3, T4)の生成、内分泌が亢進した。これにより、下垂体前葉からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌は、低下 亢進  する負のフィードバックが働く。

56. 副腎皮質腫瘍により副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が亢進した.これにより下垂体前葉からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌は亢進 低下  する負のフィードバックが働く。

57. 副腎皮質の障害により副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が低下した。これにより下垂体前葉からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌は低下 亢進  する負のフィードバックが働く。

58正 負  のフィードバックシステムでは、通常量をはるかにこえる大量のホルモンが生成、内分泌されることがある。

59. ホルモンの「作用重視型調節」には、正のフィードバックはなく、負のフィードバックしかない。誤 正 

60. 「濃度重視型」のホルモン調節には、正のフィードバックはなく、負のフィードバックしかない。正 誤 

61. 負のフィードバックが働いている時、性(腺)ホルモンの分泌が亢進し血中濃度が上昇すると、性腺刺激ホルモンの分泌は低下 亢進  する。

62. 正のフィードバックが働いている時、性(腺)ホルモンの分泌が亢進し血中濃度が上昇すると、性腺刺激ホルモンの分泌は亢進 低下  する。

63. 副腎皮質ホルモンは副腎皮質 下垂体前葉 下垂体後葉 視床下部  から生成、内分泌される。

64. 副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)は下垂体後葉 副腎皮質 下垂体前葉 視床下部  から生成、内分泌される。

65. 副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)は下垂体後葉 下垂体前葉 視床下部 副腎皮質  から生成、内分泌される。

66. 甲状腺刺激ホルモン(TSH)は視床下部 甲状腺 下垂体前葉 下垂体後葉  から生成、内分泌される。

67. 下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌を 促進 抑制  する short loop long loop negative feedbackが働く。

68. 下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌を 促進 抑制  する long loop short loop negative feedbackが働く。

69. 副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌を 促進 抑制  する short loop long loop negative feedbackが働く。

70. 副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌を 抑制 促進  する short loop long loop negative feedbackが働く。

71. 副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌を 抑制 促進  する short loop long loop negative feedbackが働く。

72. 副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌を 抑制 促進  する long loop short loop negative feedbackが働く。

73. 視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌には、甲状腺ホルモン分泌と、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の血中濃度とが負のフィードバックをかけている。両者のうち

甲状腺刺激ホルモン(TSH)
甲状腺ホルモン
からのフィードバックの方が強い。

74. 視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌には、甲状腺ホルモンと、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の血中濃度とが負のフィードバックをかけている。両者のうち

甲状腺刺激ホルモン(TSH)
甲状腺ホルモン
からのフィードバックの方が弱い。

75. 甲状腺からの甲状腺ホルモンの生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌を 抑制 促進 する負のフィードバックが作用し、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の血中濃度は 上昇 低下 する。このことにより、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌を 促進 抑制  する負のフィードバックが働く。一方、甲状腺ホルモンの血中濃度上昇により、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌を 抑制 促進  する負のフィードバックが働く。甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌に対しては、 

甲状腺ホルモン
甲状腺刺激ホルモン(TSH)
の血中濃度による負のフィードバックの方が他方より強いため、結局、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌と血中濃度は 亢進(上昇) 低下 する。

76. 甲状腺からの甲状腺ホルモンの生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌を 抑制 促進  する負のフィードバックが作用し、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の血中濃度は 低下 上昇 する。このことにより、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌を 促進 抑制  する負のフィードバックが働く。一方、甲状腺ホルモンの血中濃度低下により、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌を 抑制 促進  する負のフィードバックが働く。甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌に対しては、 

甲状腺ホルモン
甲状腺刺激ホルモン(TSH)
の血中濃度による負のフィードバックの方が他方より強いため、結局、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌、血中濃度は 亢進(上昇) 低下 する。

77. 下垂体に副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)生産性腫瘍が発生した.このとき,分泌されるACTHの活性は正常 異常  である.

78. 下垂体にACTH生産性腫瘍が発生した.このとき,副腎皮質ホルモンの分泌は低下 亢進  する.

79. 下垂体にACTH生産性腫瘍が発生した.このとき,副腎皮質ホルモン分泌亢進による症状(Cushing症候群)が発生する しない  .

80. 下垂体にACTH生産性腫瘍が発生した.このとき,副腎皮質ホルモンの分泌亢進は負のフィードバックにより,ACTH生産性腫瘍からのACTH分泌を低下させる.誤 正 

81. 下垂体腫瘍により下垂体からの性腺刺激ホルモン(ゴナドトロピン)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。これにより性腺からの性(腺)ホルモンの生成、内分泌と血中濃度は 亢進(上昇) 低下  する。

82. 下垂体の障害により下垂体からの性腺刺激ホルモン(Gonadotropin)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより性腺からの性(腺)ホルモンの生成、内分泌と血中濃度は 低下 亢進(上昇)  する。

83. 甲状腺機能低下症により、甲状腺からの甲状腺ホルモン(T3, T4)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより、下垂体前葉からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌を 亢進 抑制  する負のフィードバックが働く。

84. 性腺からの性(腺)ホルモンの生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。これにより下垂体前葉からの性腺刺激ホルモンの生成、内分泌を 亢進 抑制  する負のフィードバックが働く。

85. 性腺からの性(腺)ホルモンの生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより下垂体前葉からの性腺刺激ホルモンの生成、内分泌を 抑制 亢進  する負のフィードバックが働く。

86. 「性(腺)ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が増加した。このとき、性(腺)ホルモンの生成、内分泌は 亢進 低下  する。

87. 「性(腺)ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が低下した。このとき、性(腺)ホルモンの生成、内分泌は 低下 亢進  する。

88. 性腺には異常のないヒトにおいて、「性(腺)ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が低下した。これにより、性(腺)ホルモンの分泌は不足し 得ない 得る 

89. 性腺には異常のないヒトにおいて、「性(腺)ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が亢進した。これにより。性(腺)ホルモンの分泌は過剰になり 得る 得ない 

90. 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンは 下垂体後葉 下垂体前葉 甲状腺 視床下部  から生成、内分泌される。

91. 性(腺)ホルモンは 性腺 下垂体後葉 視床下部 下垂体前葉  から生成、内分泌される。

92. 性腺刺激ホルモン(gonadotropin)は 性腺 視床下部 下垂体前葉 下垂体後葉  から生成、内分泌される。

93. 性腺刺激ホルモン放出ホルモンは 下垂体後葉 下垂体前葉 性腺 視床下部  から生成、内分泌される。

94. ホルモンの生成、内分泌が減ると、ホルモンの血中濃度は上昇 低下  する。

95. エストロゲンのような「濃度重視型調節」を受けるホルモンでは、ホルモンの作用が一定になるように調節されている。誤 正 

96. アルドステロンのような「作用重視型調節」を受けるホルモンでは、ホルモンの血中濃度が一定になるように調節されている。誤 正 

97. エストロゲンのような「濃度重視型調節」を受けるホルモンでは、ホルモンの血中濃度が一定になるように調節されている。誤 正 

98. 乳房に対する発育命令は、神経 遺伝 内分泌(ホルモン) 免疫 が扱っている。

99. 手を挙げようと思って、手を挙げた。この命令は、免疫 神経 遺伝 内分泌(ホルモン) が扱っている。

100. 麻疹(はしか)ウィルスに感染し、発症したのち治った。その後、麻疹ウィルスにもう1度感染したが、より良く対応でき発症しなかった。そのための情報は内分泌(ホルモン) 遺伝 免疫 神経 が扱っている。

101. 「カエルの子はカエル」となる情報は、遺伝 内分泌(ホルモン) 神経 免疫 が扱っている。

102. 「今度の日曜日、何しようかな?温泉に行くお金はないし、天気は悪そうだし...」などの情報は、神経系 遺伝子 免疫系 ホルモン が扱っている。

103. 体内にバイキンが入ってきた。それを「異物!」と識別するための情報は、遺伝 免疫 内分泌(ホルモン) 神経 が扱っている。

104. 頬っぺたに何か触れた。誰かがキスしてくれたのか、蚊が刺したのかを感じわける情報は、免疫系 遺伝子 神経系 ホルモン が扱っている。

105. 記憶は 遺伝子 神経系 内分泌系(ホルモン) 免疫系 が扱っている。

106神経系 免疫系 内分泌系(ホルモン) 遺伝子 は、意識を扱っている。

107. 視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。これにより下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

108. 視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このとき、甲状腺ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

109. 視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌、血中濃度は 低下 亢進 (上昇)  する。

110. 視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このとき、甲状腺ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

111. 下垂体から甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。これにより甲状腺からの甲状腺ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

112. 下垂体から甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより甲状腺からの甲状腺ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

113. 視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。これにより下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

114. 視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このとき、副腎皮質ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

115. 視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌と血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

116. 視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このとき、副腎皮質ホルモンの分泌と血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

117. 下垂体から副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。これにより副腎皮質からの副腎皮質ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

118. 下垂体から副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより副腎皮質からの副腎皮質ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

119. 視床下部からの性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。これにより下垂体からの性腺刺激ホルモン(gonadotropin)の生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

120. 視床下部からの性腺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このとき。性(腺)ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

121. 視床下部からの性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより下垂体からの性腺刺激ホルモン(gonadotropin)の生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

122. 視床下部からの性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このとき、性(腺)ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

123. 下垂体から性腺刺激ホルモン(gonadotropin)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。これにより性腺からの性(腺)ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 低下 亢進 (上昇)  する。

124. 下垂体から性腺刺激ホルモン(gonadotropin)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより性腺からの性(腺)ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 低下 亢進 (上昇)  する。

125. ホルモン分泌に比べ,自律神経活動の時間的変化率は大きい 小さい .

126. 真水を大量に飲水した。血漿の浸透圧は 低下 上昇 した。この浸透圧の変化は 傍糸球体装置 視床下部 で受容され、 傍糸球体装置 下垂体後葉 からの ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 抑制 促進 される。これは腎、尿細管系における ナトリウムの再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 促進 抑制 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 尿細管系から毛細血管 毛細血管から尿細管系 方向の移動が 抑制 促進 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 低張 高張 にする。また、尿を 高張 低張 にし、同時に尿量を 減少 増大 させる。

127. 大量の発汗で脱水した。血漿の浸透圧は 低下 上昇 した。この浸透圧の変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 下垂体後葉 傍糸球体装置 からの ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 抑制 促進 される。これは腎,尿細管系における 水分の透過性(水チャンネルの幅) ナトリウムの再吸収 を 抑制 促進 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 尿細管系から毛細血管、毛細血管から尿細管系 方向の移動が 抑制 促進 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 低張 高張 にする。また、尿を 高張 低張 にし,同時に尿量を 増大 減少 させる。

128. 食塩を大量に摂取した。これにより血漿量・血圧は 増加 減少 した。この変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 抑制 促進 される。このため、副腎 皮質 髄質 からの アルドステロン アンジオテンシン の分泌 抑制 促進 される。これにより、腎、尿細管系における Na+の再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 促進 抑制 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 毛細血管から尿細管系 尿細管系から毛細血管 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は、血漿量・血圧を正常値へ向けて 増大 減少 させる。

129. 激しい下痢で電解質を失った。これにより血漿量・血圧は 増加 減少 した。この変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 促進 抑制 される。このため、副腎 皮質 髄質 からの アルドステロン アンジオテンシン の分泌が 抑制 促進 される。これにより、腎、尿細管系における Na+の再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 促進 抑制 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 毛細血管から尿細管系 尿細管系から毛細血管 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は,血漿量・血圧を正常値へ向けて 増大 減少 させる。

130. 副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は血中カルシウム(イオン)濃度を 上昇 低下  する.

131. 副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は血中リン(酸イオン)濃度を 低下 上昇  する.

132. 副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は骨中のミネラル量を 増大 減少  させる.

133. 活性型ビタミンDは副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の分泌を 抑制 亢進  する.

134. 腎不全では,副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の血中濃度は 低下 上昇  する.

135. 腎不全では,高リン(酸イオン)血症のため,Ca2+ + HPO42- ←→ CaHPO4の平衡式は右へ移動し,副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の濃度上昇のためにリン酸カルシウム(CaHPO4)が 軟部組織 骨  に沈着する.

136. 副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の作用により、副腎皮質からのアルドステロン分泌は 促進される あまり作用を受けない 抑制される 

137. アルドステロンの分泌は ホルモン作用 ホルモン濃度 重視型のフィードバック調節を受けている。

138. アルドステロンの分泌に負のフィードバックをかけている主な要因は 

副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)濃度の増大
血漿K+濃度の増大
アンジオテンシノーゲン濃度の増大
血漿pHの低下
血漿量と血圧の増大
である。

139. 甲状腺から分泌されるホルモンは カルシトニン パラソルモン である.

140. 副甲状腺から分泌されるホルモンは カルシトニン パラソルモン である.

141. 甲状腺刺激ホルモン thyroid-stimulating hormone (TSH) は甲状腺からのカルシトニン分泌に対して 促進作用がある 作用しない 抑制作用がある .

142. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)は、血中カルシウム濃度を 上昇 低下 させる。

143. 血中カルシウム濃度を上昇させる作用のあるホルモンは カルシトニン 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) である.

144. 血中カルシウム濃度を低下させる作用のあるホルモンは 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) カルシトニン である.

145. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の分泌は、「作用重視型」 「濃度重視型」 調節を受けている。

146. 高カルシウム血症は、副甲状腺ホルモン(パラソルモン)にとっては「ホルモン作用」(血中カルシウム濃度の 低下 上昇 )の少ない 多い 状態であり、副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の生成・内分泌を亢進 低下 させる。

147. 低カルシウム血症は、副甲状腺ホルモン(パラソルモン)にとっては「ホルモン作用」(血中カルシウム濃度の 低下 上昇 )の少ない 多い 状態であり、副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の生成・内分泌を低下 亢進 させる。

148. 高カルシウム血症は、カルシトニンにとっては「ホルモン作用」(血中カルシウム濃度の 低下 上昇 )の 多い 少ない 状態であり、カルシトニンの生成・内分泌を 亢進 低下 させる。

149. 低カルシウム血症は、カルシトニンにとっては「ホルモン作用」(血中カルシウム濃度の 上昇 低下 )の 少ない 多い 状態であり、カルシトニンの生成・内分泌を 低下 亢進 させる。

150. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)は腎臓からのカルシウム排泄を 亢進 低下 させる.

151. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)は腸管からのカルシウム吸収を 亢進 低下 させる.

152. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)は、骨へのカルシウム沈着、貯蔵(骨形成)を 低下 亢進 させる。

153. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)は骨からのカルシウム動員、遊離、放出(骨破壊、「骨の吸収」)を 亢進 低下 させる.

154. 腎臓からのカルシウム排泄を亢進させるホルモンは 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) カルシトニン である.

155. 腎臓からのカルシウム排泄を低下させるホルモンは 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) カルシトニン である.

156. 腸管からのカルシウム吸収を亢進させるホルモンは 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) カルシトニン である.

157. 腸管からのカルシウム吸収を低下させるホルモンは カルシトニン 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) である.

158. 骨へのカルシウム沈着(骨形成)を亢進させるホルモンは カルシトニン 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) である.

159. 骨へのカルシウム沈着(骨形成)を低下させるホルモンは カルシトニン 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) である.

160. 骨からのカルシウム動員(骨破壊)を亢進させるホルモンは カルシトニン 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) である.

161. 骨からのカルシウム動員(骨破壊)を低下させるホルモンは 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) カルシトニン である.

162. 食事による血糖増大はインスリンにとっては「ホルモン作用」の 増大 低下 であり、インスリン分泌を 低下 増大 させる。

163. 絶食による血糖低下はインスリンにとっては「ホルモン作用」の 増大 低下 であり、インスリン分泌を 増大 低下 させる。

164. 食事による血糖上昇はグルカゴンにとっては「ホルモン作用」の 低下 増大 であり,グルカゴン分泌を 低下 増大 させる.

165. 絶食による血糖低下は、グルカゴンにとっては、「ホルモン作用」に対する促進性ノイズ 抑制性ノイズ であり、グルカゴン分泌を増大 低下 させる。

166. バゾプレッシン vasopressin,抗利尿ホルモン antidiuretic hormone (ADH)は 視床下部 下垂体後葉 腎臓の集合管 腎臓の傍糸球体装置 下垂体前葉 で生産される.

167. バゾプレッシン vasopressin,抗利尿ホルモン antidiuretic hormone (ADH)は 視床下部 腎臓の傍糸球体装置 腎臓の集合管 下垂体後葉 下垂体前葉 で分泌される.

168. バゾプレッシン vasopressin,抗利尿ホルモン antidiuretic hormone (ADH)は 下垂体前葉 腎臓の集合管 視床下部 腎臓の傍糸球体装置 下垂体後葉 が主たる標的細胞である.

169. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進すると、尿細管の水チャンネルの数は 少なくなる 多くなる 

170. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下すると、尿細管の水チャンネルの数は 多くなる 少なくなる 

171. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進すると、尿細管で再吸収される水分の量は 多くなる 少なくなる 

172. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下すると、尿細管で再吸収される水分の量は 少なくなる 多くなる 

173. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進すると、尿量は 少なくなる 多くなる 

174. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下すると、尿量は 多くなる 少なくなる 

175. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進すると、尿の浸透圧は 低下する 上昇する 

176. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下すると、尿の浸透圧は 低下する 上昇する 

177. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、下垂体後葉からのバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌と血中濃度とは、増大(上昇)する 低下する 

178. 飲水により、血漿浸透圧が低下すると、下垂体後葉からのバゾプレッシン、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌と血中濃度は 増大(上昇)する 低下する 

179. 血漿浸透圧が発汗により上昇 飲水により低下 すると、下垂体後葉からのバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌と血中濃度は増大(上昇)する。

180. 血漿が低張 高張 になると、視床下部からのバゾプレッシン、抗利尿ホルモン(ADH)の分泌と血中濃度は低下する。

181. 血漿浸透圧の増大は、ADHのホルモン作用(血漿浸透圧の低下)の 減少 増大 であり,これはADH分泌の 亢進 低下 をもたらす。

182. 血漿浸透圧の低下は、ADHのホルモン作用(血漿浸透圧の低下)の 増大 減少 であり,これはADH分泌の 亢進 低下 をもたらす。

183. 飲水し、血漿が低張 高張 になった。この変化は、視床 視床下部 の浸透圧受容器で受容され、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が、低下 亢進 する。

184. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の作用(血漿浸透圧低下)は、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌に 正 負 のフィードバックをかけている。

185. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)は、 「作用重視型」 「濃度重視型」 調節を受けている。

186. 飲水すると、血漿浸透圧は 低下 上昇 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の 低下 上昇 )が多すぎる 少なすぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は、低下 亢進 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より多く 少なく なり、水分の再吸収は、多く 少なく なる。これは、尿量を減少 増大 させ、尿浸透圧を増大 減少 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて)高く 低く する。

187. 発汗すると、血漿浸透圧は 上昇 低下 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の低下 上昇 )が 多すぎる 少なすぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は 低下 亢進 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より 多く 少なく なり、水分の再吸収は 多く 少なく なる。これは、尿量を 減少 増大 させ、尿浸透圧を 減少 増大 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて) 低く 高く する。

188. 下垂体性尿崩症の患者では、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン(ADH)の分泌、血中濃度は、高張な血漿浸透圧からの負のフィードバックに 見合わず病的に高い 見合って高い 見合って低い 見合わず病的に低い  。

189. 腎性尿崩症の患者では、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン(ADH)の分泌、血中濃度は、高張な血漿浸透圧からの負のフィードバックに 見合わず病的に高い 見合って高い 見合って低い 見合わず病的に低い 

190. 63歳の女性.3カ月前に突然口渇が出現するようになったので来院した.冷水を好んで飲用し,夜間に5,6回,排尿している.頭痛,視力障害,頭部外傷の既往はない.尿糖(-),尿タンパク(-),高濃度食塩水負荷後の尿浸透圧 210 mOsm,(通常時の尿浸透圧正常範囲は800-1,300).尿量 6,400 ml/日.空腹時血糖 76 mg,l(正常範囲内),総タンパク 7.6 g,l(正常範囲内),尿素窒素14 mg,l(正常範囲内),クレアチニン 0.8 mg,l(正常範囲内).血漿浸透圧 290 mOsm,(正常275 - 288).抗利尿ホルモン(ADH)投与後,尿浸透圧は850 mOsm,に上昇した.この症例での「口渇」と血漿浸透圧の値は 脱水 水中毒 を示唆する.しかし,尿量は不釣り合いに 多く 少なく ,また尿は,高濃度の食塩水を負荷しても 薄い 濃い .腎臓の尿濃縮異常である.抗利尿ホルモンを投与したとたんに尿浸透圧が増大したことは, 

ADHに対する反応性の低下(腎性尿崩症)
水分摂取不足による脱水
ADHの分泌過剰(ADH不適合分泌症候群)
ADHの分泌低下(下垂体性尿崩症)
心因性多飲症
を示唆する.

191. カルシトニンの作用(血中カルシウム濃度の低下)が多くなると、甲状腺刺激ホルモン(TSH) の生成、内分泌は

負のフィードバックで低下する
負のフィードバックで亢進する
血中カルシウム濃度からの負のフィードバックを受けていないのであまり変わらない

192. 下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌を 促進 抑制  するlong loop short loop negative feedbackが働く。

193. 下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌を 促進 抑制  するlong loop short loop negative feedbackが働く。

194. 甲状腺からの甲状腺ホルモンの分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌を抑制 促進  するlong loop short loop negative feedbackが働く。

195. 甲状腺からの甲状腺ホルモンの分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌を促進 抑制  するshort loop long loop negative feedbackが働く。

196. 甲状腺からの甲状腺ホルモンの分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の分泌を促進 抑制  するshort loop long loop negative feedbackが働く。

197. 甲状腺からの甲状腺ホルモンの分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の分泌を抑制 促進  するlong loop short loop negative feedbackが働く。

198. 視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌には、甲状腺ホルモンの血中濃度と、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の血中濃度とが負のフィードバックをかけている。 両者のうち甲状腺刺激ホルモン(TSH) 甲状腺ホルモン の血中濃度からのフィードバックの方が強い。

199. 視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌には、甲状腺ホルモンの血中濃度と、甲状腺刺激ホルモン(TSH) の血中濃度とが負のフィードバックをかけている。 両者のうち甲状腺ホルモン 甲状腺刺激ホルモン(TSH) の血中濃度からのフィードバックの方が弱い。

200. 甲状腺からの甲状腺ホルモンの分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の分泌に対しては、分泌を促進 抑制 する負のフィードバックが作用し、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の血中濃度は低下 上昇 する。 このことにより、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌を抑制 促進  する負のフィードバックが働く。 一方、甲状腺ホルモンの血中濃度上昇により、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌を促進 抑制  する負のフィードバックが働く。 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)分泌に対しては、甲状腺刺激ホルモン(TSH) 甲状腺ホルモン の血中濃度による負のフィードバックの方が他方より強いため、結局、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌と血中濃度は低下 亢進(上昇) する。

201. 甲状腺からの甲状腺ホルモンの分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の分泌に対しては、分泌を促進 抑制 する負のフィードバックが作用し、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の血中濃度は低下 上昇 する。 このことにより、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌を抑制 促進  する負のフィードバックが働く。 一方、甲状腺ホルモンの血中濃度低下により、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌を促進 抑制  する負のフィードバックが働く。 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)分泌に対しては、甲状腺刺激ホルモン(TSH) 甲状腺ホルモン の血中濃度による負のフィードバックの方が他方より強いため、結局、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の分泌と血中濃度は亢進(上昇) 低下 する。

202. 甲状腺ホルモン(T3, T4など)は、酸素消費、エネルギー代謝、熱生産、精神活動を亢進 抑制 する。

203. 甲状腺ホルモン(T3, T4など)は骨格系の発達を促進 抑制 する。

204. 甲状腺ホルモンは生命にとって必須である。正 誤 

205. 甲状腺ホルモンは成人では精神活動に影響をおよぼさない。正 誤 

206. Basedow病では甲状腺ホルモンの血中濃度が高 低 く、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の血中濃度は低 高 い。 主病態は甲状腺からの甲状腺ホルモン 下垂体からのTSH 分泌の低下 亢進 である。

207. 慢性甲状腺炎(橋本病)では甲状腺ホルモンの血中濃度が高 低 く、甲状腺刺激ホルモン(TSH)の血中濃度は低 高 い。 本態は下垂体からのTSH 甲状腺からの甲状腺ホルモン 分泌の低下 亢進 である。

208. Basedow病の主病態は自己免疫疾患 ホルモン生産性腫瘍 である。

209. Plummer病の主病態はホルモン生産性腫瘍 自己免疫疾患 である。

210. 甲状腺が分泌する「甲状腺ホルモン」とはT2 T3 rT3 T4 である。

211. 分泌後、甲状腺ホルモンはヨード化 脱ヨード 反応を受ける。

212. T4は、活性型 不活性型 の甲状腺ホルモンである。

213. T3は、不活性型 活性型 の甲状腺ホルモンである。

214. rT3は、活性型 不活性型 の甲状腺ホルモンである。

215. T2は、不活性型 活性型 の甲状腺ホルモンである。

216. 選択肢のうち、甲状腺ホルモンの前駆体はTSH TRH thyroglobulin thyrotropin である。

217. 甲状腺ペロキシダーゼ(thyroid peroxidase, TPO)は甲状腺ホルモンの生成(産生) 分解 に作用する。

218. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)は「ホルモン作用重視」 「ホルモン濃度重視」 型の負のフィードバックで分泌が調節されている。

219. アルドステロン(電解質コルチコイド)は「ホルモン作用重視」 「ホルモン濃度重視」 型の負のフィードバックで分泌が調節されている。

220. コルチゾール(糖質コルチコイド、副腎皮質ホルモン)の血中濃度には、日内変動がみとめられ、日中は低く、夜間は高い 日中は高く、夜間は低い 

221. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)は局所の腫脹を抑制し、細菌性毒素の作用を抑える作用がある。正 誤 

222. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)には血糖を降下 上昇 させる作用がある。

223. 副腎皮質ホルモン(コルチゾールなど、糖質コルチコイド)の主な働きは催炎症 抗炎症 である。

224. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)はアレルギーを亢進 抑制 する。

225. 副腎皮質ホルモン(コルチゾールなど、糖質コルチコイド)は、分泌が不足すると、ストレスに対する抵抗力が強まる 弱まる 

226. 副腎皮質の束状層 網状層 球状層 で男性ホルモン(DHEA, androstenedione)が生成(産生)、分泌される。

227. 副腎皮質の球状層で生成(産生)、分泌されるのは

アルドステロン(電解質コルチコイド)
男性ホルモン(androstenedione、DHEA)
コルチゾール(糖質コルチコイド)
である。

228. 副腎皮質の束状層で生成(産生)、分泌されるのは

コルチゾール(糖質コルチコイド)
男性ホルモン(androstenedione、DHEA)
アルドステロン(電解質コルチコイド)
である。

229. 副腎皮質の網状層で生成(産生)、分泌されるのは

コルチゾール(糖質コルチコイド)
男性ホルモン(androstenedione、DHEA)
アルドステロン(電解質コルチコイド)
である。

230. 男性ホルモン(DHEA, androstenedione)の生成(産生)に21-hydroxylaseは必要である ない 

231. 男性ホルモン(DHEA, androstenedione)の生成(産生)に17-hydroxylaseは必要である ない 

232. 男性ホルモン(DHEA, androstenedione)の生成(産生)に11-hydroxylaseは必要である ない 

233. クッシング症候群では糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)過剰のため、胃酸分泌過剰、血中好酸球の減少がみとめられる。正 誤 

234. クッシング症候群の症状に加えて、耳側半盲などの視野狭窄がみとめられた場合、

副腎に原発した副腎皮質ホルモン生産性腫瘍
下垂体に原発した副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)生産性腫瘍
が考えられる。

235. クッシング病では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌と血中濃度は低下 亢進 している。

236. 異所性ACTH症候群では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌と血中濃度は低下 亢進 している。

237. 副腎皮質腺腫では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌と血中濃度は亢進 低下 している。

238. 正常人では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は増大する 抑制される 不変である 。これを直接的にもたらしたのは

11- hydroxylase阻害により基質11-deoxycortisolが増大した
11- hydroxylase阻害により副腎皮質ホルモンcortisolが低下し、負のフィードバックがACTHの分泌、血中濃度を亢進、上昇した
ことである。

239. 原発性(副腎性)副腎皮質機能低下症では、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌、血中濃度は亢進(上昇) 低下 している。

240. 続発性(2次性、下垂体性)副腎皮質機能低下症では、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌、血中濃度は亢進(上昇) 低下 している。

241. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成(産生)、分泌は亢進 低下 する。

242. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、男性ホルモン(DHEA,  androstenedione)の生成(産生)、分泌は亢進 低下 する。

243. エストロゲンは、性腺刺激ホルモン放出ホルモン 性(腺)ホルモン 性腺刺激ホルモン である。

244. プロゲステロンは、性腺刺激ホルモン 性(腺)ホルモン 性腺刺激ホルモン放出ホルモン である。

245. 卵胞刺激ホルモンは、性(腺)ホルモン 性腺刺激ホルモン 性腺刺激ホルモン放出ホルモン である。

246. 黄体形成ホルモンは、性腺刺激ホルモン 性腺刺激ホルモン放出ホルモン 性(腺)ホルモン である。

247. 卵胞刺激ホルモンは、卵胞 下垂体前葉 視床下部 子宮 黄体 から生成、内分泌される。

248. 黄体形成ホルモンは、黄体 卵胞 子宮 視床下部 下垂体前葉 から生成、内分泌される。

249. 卵胞から生成、内分泌されるのはエストロゲン 卵胞刺激ホルモン 黄体形成ホルモン プロゲステロン である。

250. 黄体から生成、内分泌されるのは黄体形成ホルモン エストロゲン 卵胞刺激ホルモン プロゲステロン である。

251. 卵胞刺激ホルモンは主にプロゲステロン エストロゲン の生成、内分泌を亢進する。

252. 黄体形成ホルモンは主にエストロゲン プロゲステロン の生成、内分泌を亢進する。

253. 月経周期前半では、卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH)の刺激により卵胞からは主にエストロゲン プロゲステロン が分泌されている。

254. 非排卵時、女性の性(腺)ホルモン(エストロゲン、プロゲステロン)の血中濃度は性腺刺激ホルモン(黄体形成ホルモンlutenizing hormone (LH), 卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH))分泌に正 負 のfeedback をかけている。

255. 排卵時、女性の性(腺)ホルモン(エストロゲン、プロゲステロン)の血中濃度は、性腺刺激ホルモン(黄体形成ホルモンlutenizing hormone (LH)、卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH))分泌に負 正 のfeedback をかけている。

256. 黄体形成ホルモンの作用により、排卵を終えた卵胞は黄体となり主にプロゲステロン エストロゲン を分泌する。

257. 月経周期後半(黄体期,分泌期)、プロゲステロンは黄体形成ホルモンlutenizing hormone (LH)分泌に対して負 正 のフィールドバックをかけている。

258. 無月経に対してエストロゲンとプロゲステロンを10日間ずつ投与しても出血がみとめられない場合、無月経は子宮性 ホルモン性 と思われる。

259. ヒト絨毛ゴナドトロピンは、主に

黄体形成ホルモンlutenizing hormone (LH)
卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH)
作用を有する。

260. 乳房を発育させるホルモンはプロラクチン エストロゲン オキシトシン であり、乳汁の生産を促進するホルモンはプロラクチン オキシトシン エストロゲン であり、乳汁の排出を促進するホルモンはオキシトシン プロラクチン エストロゲン である。

261. 閉経時の諸症状、すなわち、更年期障害を直接もたらすのは、性腺刺激ホルモン放出ホルモン 性(腺)ホルモン 性腺刺激ホルモン の分泌,血中濃度の低下である。

262. 閉経時のホルモンの主要な変化は、エストロゲンの分泌、血中濃度の低下 亢進(上昇) と卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH) の分泌、血中濃度の低下 亢進(上昇) である。これは、閉経時、主に機能が低下する臓器が卵巣 下垂体 であることを示唆する。

263. 男性ホルモンは 陰茎 精巣(睾丸) 下垂体後葉 下垂体前葉 視床下部 において生産(産生)される。

264. 男性ホルモンは下垂体後葉 視床下部 陰茎 下垂体前葉 精巣(睾丸) から内分泌される。

265. 男性において、卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH)は陰茎 下垂体後葉 卵巣 精巣(睾丸) 下垂体前葉 において生産(産生)される。

266. 男性において、卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH)は下垂体前葉 視床下部 精巣(睾丸) 卵巣 陰茎 から内分泌される。

267. 男性において、黄体形成ホルモンluteinizing hormone (LH)は精巣(睾丸) 視床下部 下垂体前葉 卵巣 陰茎 において生産(産生)される。

268. 男性において、黄体形成ホルモンluteinizing hormone (LH)は精巣(睾丸) 下垂体前葉 陰茎 視床下部 卵巣 から内分泌される。

269. 男性において、性腺刺激ホルモン放出ホルモン gonadotropin-releasing hormone (Gn-RH)は卵巣 陰茎 精巣(睾丸) 下垂体前葉 視床下部 において生産(産生)される。

270. 男性において、性腺刺激ホルモン放出ホルモン gonadotropin-releasing hormone (Gn-RH)は陰茎 精巣(睾丸) 下垂体前葉 卵巣 視床下部 から内分泌される。

271. 精巣(睾丸)で生産(産生),分泌されるのは、

男性ホルモン
性腺刺激ホルモン放出ホルモン gonadotropin-releasing hormone (Gn-RH)
性腺刺激ホルモン、すなわち、卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH)と黄体形成ホルモンluteinizing hormone (LH)
である。

272. 下垂体前葉で生産(産生),分泌されるのは、

性腺刺激ホルモン、すなわち、卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH)と黄体形成ホルモンluteinizing hormone (LH)
性腺刺激ホルモン放出ホルモン gonadotropin-releasing hormone (Gn-RH)
男性ホルモン
である。

273. 視床下部で生産(産生),分泌されるのは、

性腺刺激ホルモン放出ホルモン gonadotropin-releasing hormone (Gn-RH)
男性ホルモン
性腺刺激ホルモン、すなわち、卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH)と黄体形成ホルモンluteinizing hormone (LH)
である。

274. 男性ホルモンの分泌は「濃度重視型」 「作用重視型」 調節を受けている。

275. 男性ホルモンの作用は、男性化である。男性器が発達すると、負のフィードバックにより、男性ホルモンの分泌は

低下する
(男性器の発達は男性ホルモンの分泌を調節している負のフィードバックシステムでは最初からモニターされていないから)変わらない
亢進する

276. 男性ホルモンは、タンパク合成を亢進 抑制 する。

277. 精巣から分泌される男性ホルモンは、精巣における精子形成に対して促進作用がある 抑制作用がある 作用しない 

278. 男性において、卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH)は精子形成に対して促進作用がある 抑制作用がある 作用しない 

279. 男性において、精巣(睾丸)に対する黄体形成ホルモンluteinizing hormone (LH)の主たる作用は特に作用はない 男性ホルモン分泌促進 精子形成促進である 

280. 男性において、精巣(睾丸)に対する卵胞刺激ホルモンfollicle-stimulating hormone (FSH)の主たる作用は男性ホルモン分泌促進である 精子形成促進である 特に作用はない 

281. 運動、タンパク食、ストレス、などは成長ホルモンの分泌を亢進 抑制 する。

282. 成長期が終るのは、成長ホルモンの分泌が停止することによる。誤 正 

283. 成長ホルモン、甲状腺ホルモン、性(腺)ホルモンなどは、骨の形成 破壊 を促進する。

284. 成長期以降に成長ホルモン分泌が亢進すると、巨人症 先端巨大症 となる。

285. 低血糖、運動、睡眠は、成長ホルモンの分泌を亢進 抑制 する。

286. 成長ホルモンは、下垂体前葉 視床下部 下垂体後葉 で生産される。

287. 成長ホルモンは、下垂体前葉 下垂体後葉 視床下部 で分泌される。

288. 発汗し、血漿が高張 低張 になった。この変化は、視床下部 視床 の浸透圧受容器で受容され、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH))の分泌が低下 亢進 する。

289続発性(2次性、下垂体性) 原発性(副腎性) 副腎皮質機能低下症では、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌、血中濃度は亢進(上昇)している。

290原発性(副腎性) 続発性(2次性、下垂体性) 副腎皮質機能低下症では、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌、血中濃度は低下している。

291. 活性型ビタミンDは、副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の分泌に影響しない を亢進する を抑制する 

292. 骨を吸収(破壊) 形成 する作用のある副甲状腺ホルモン parathyroid hormone (PTH)が活性化ビタミンDにより促進 抑制 される。これにより、活性型ビタミンDの作用は骨の吸収(破壊) 形成 である。

293. 活性型ビタミンDは、副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、 PTH)を低下する 増大する 作用がある。腎不全では、活性型ビタミンDが増大 低下 するため、PTHの生成・内分泌・血中濃度は増大 低下 する。

294. 腎不全では、副甲状腺ホルモン parathyroid hormone (PTH)の血中濃度は増大 低下 する。

295. 腎不全では、高 低 リン(酸イオン)血症のため、Ca2+ + HPO42-→ ←  CaHPO4の化学反応が進行し、副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、 PTH)の血中濃度低下 上昇 のために、リン酸カルシウム(CaHPO4)が骨 血管壁など軟部組織 に沈着する。

296. 腎不全において、低下しているのは 

糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
骨中のリン酸カルシウム量
腸管からのカルシウムイオン吸収
軟部組織のリン酸カルシウム量
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
糸球体ろ過量
活性化ビタミンD
骨へのリン酸カルシウム量の沈着
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
血中のカルシウム濃度
血中のリン(酸イオン)濃度
である。

297. 腎不全において、増大・亢進しているのは 

血中のカルシウム濃度
軟部組織のリン酸カルシウム量
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
骨へのリン酸カルシウム量の沈着
骨中のリン酸カルシウム量
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
活性化ビタミンD
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
糸球体ろ過量
腸管からのカルシウムイオン吸収
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
血中のリン(酸イオン)濃度
である。

298. 胃の主細胞からは胃酸の正体である タンパク分解酵素である 粘膜保護作用のある ホルモンである 塩酸 ペプシンの前駆体であるペプシノーゲン ムチン ガストリン 外分泌 内分泌 される。

299. 胃の旁(壁)細胞からは胃酸の正体である ホルモンである 粘膜保護作用のある タンパク分解酵素である ペプシンの前駆体であるペプシノーゲン ガストリン ムチン 塩酸 外分泌 内分泌 される。

300. 胃の副(粘液)細胞からは粘膜保護作用のある 胃酸の正体である ホルモンである タンパク分解酵素である ペプシンの前駆体であるペプシノーゲン ムチン 塩酸 ガストリン 内分泌 外分泌 される。

301. ガストリンは胃 大腸 食道 十二指腸 回腸 から内分泌され、回腸 食道 大腸 十二指腸 胃 における消化活動を低下 亢進 するホルモンである。

302. 胃抑制ポリペプチドgastric inhibitory polypeptide (GIP)は食道 胃 十二指腸 回腸 大腸 から内分泌され,食道 胃 十二指腸 回腸 大腸 における消化活動を亢進 低下 するホルモンである.

303. エンテロキナーゼは消化酵素 内分泌されるホルモン 消化酵素を活性化する酵素 である。

304. セクレチンは膵臓 胆嚢 十二指腸 胃 から外分泌される消化酵素 内分泌されるホルモン である.

305. コレシストキニン・パンクレオザイミン cholecystokinin pancreozymin (CCK-PZ)は胃 膵臓 十二指腸 胆嚢 から分泌される内分泌されるホルモン 外分泌される消化酵素 である.

306. 胃幽門部に、内容物が多くて食物の機械的、化学的刺激が加わることで分泌が亢進するホルモンは

コレシストキニン・パンクレオザイミン cholecystokinin pancreozymin (CCK-PZ)
胃抑制ペプチド gastric inhibitory peptide (GIP)
セクレチン
ガストリン
である.

307. 上部小腸の内容物にタンパク質、脂肪が多いことで分泌が亢進するホルモンは

ガストリン
コレシストキニン・パンクレオザイミン cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ)
セクレチン
胃抑制ペプチド gastric inhibitory peptide (GIP)
である.

308. 胃の分泌・運動亢進の作用をもたらすホルモンは

ガストリン
胃抑制ペプチド gastric inhibitory peptide (GIP)
コレシストキニン・パンクレオザイミン cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ)
セクレチン
である.

309. 胃の分泌・運動低下の作用をもたらすホルモンは

セクレチン
胃抑制ペプチド gastric inhibitory peptide (GIP)
ガストリン
コレシストキニン・パンクレオザイミン cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ)
である.

310. 膵臓からのHCO3-分泌亢進の作用をもたらすホルモンは

コレシストキニン・パンクレオザイミン cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ)
ガストリン
セクレチン
胃抑制ペプチド gastric inhibitory peptide (GIP)
である.

311. 膵臓からの酵素分泌亢進、胆嚢収縮の作用をもたらすホルモンは

セクレチン
胃抑制ペプチド gastric inhibitory peptide (GIP)
ガストリン
コレシストキニン・パンクレオザイミン cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ)
である.

312. 高カルシウム食は、血中カルシウム濃度を上昇させる作用のある副甲状腺ホルモン(パラソルモン) カルシトニン にとっては「ホルモン作用」の促進性ノイズ 抑制性ノイズ であり,そのホルモンの分泌を低下 亢進 させる。

313. 高カルシウム食は、血中カルシウム濃度を低下させる作用のあるカルシトニン 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) にとっては「ホルモン作用」の促進性ノイズ 抑制性ノイズ であり,そのホルモンの分泌を低下 亢進 させる。

314. 低カルシウム食は、血中カルシウム濃度を上昇させる作用のある副甲状腺ホルモン(パラソルモン) カルシトニン にとっては「ホルモン作用」の促進性ノイズ 抑制性ノイズ であり,そのホルモンの分泌を亢進 低下 させる.

315. 低カルシウム食は、血中カルシウム濃度を低下させる作用のある副甲状腺ホルモン(パラソルモン) カルシトニン にとっては「ホルモン作用」の促進性ノイズ 抑制性ノイズ であり,そのホルモンの分泌を低下 亢進 させる。

316. 血糖増大は血糖低下作用のあるグルカゴン インスリン にとっては「ホルモン作用」の 低下 増大 である.この際,負のフィードバック調節により,このホルモンの分泌は 増大 低下 する.

317. 血糖低下は血糖低下作用のあるインスリン グルカゴン にとっては「ホルモン作用」の 低下 増大 である.この際,負のフィードバック調節により,このホルモンの分泌は 低下 増大 する.

318. 血糖増大は血糖上昇作用のあるインスリン グルカゴン にとっては「ホルモン作用」の 低下 増大 である.この際,負のフィードバック調節により,このホルモンの分泌は 低下 増大 する.

319. 血糖低下は血糖上昇作用のあるインスリン グルカゴン にとっては「ホルモン作用」の 増大 低下 である.この際,負のフィードバック調節により,このホルモンの分泌は 低下 増大 する.

320. レプチンは、性腺刺激ホルモンの生成(産生)、分泌を低下 亢進 させる。

321. 活性型甲状腺ホルモン(T3)の生成(産生)は、

無機ヨードの有機化
サイログロブリンの加水分解
ジ・ヨードチロシン基の縮合
T4の脱ヨード反応
無機ヨードの有機化
サイログロブリンの加水分解
ジ・ヨードチロシン基の縮合
T4の脱ヨード反応
サイログロブリンの加水分解
T4の脱ヨード反応
無機ヨードの有機化
ジ・ヨードチロシン基の縮合
ジ・ヨードチロシン基の縮合
無機ヨードの有機化
サイログロブリンの加水分解
T4の脱ヨード反応
の順に行われる。

322. ホルモンは細胞膜のチャンネル(チャネル) ゲート レセプター(受容体) ポンプ シナプス に結合して作用する。

323. 腎臓は、エリスロポ(イ)エチンというホルモンを分解、排泄 生成、分泌 している。エリスロポ(イ)エチンには造血(赤血球生成)抑制 促進 作用がある。そのため、腎不全では、多血症 貧血 に陥る。

324. ペプチドホルモンは、細胞膜を通過しない 通過する 

325. ペプチドホルモンの受容体は細胞核 核膜 膜 質 にある。

326. G-プロテイン(Gたんぱく質)は

ホルモンが結合した、細胞膜にある受容体
セカンドメッセンジャー
ホルモンが結合していない、細胞膜にある受容体
細胞膜に到達したホルモン
により活性化する。

327. ステロイドホルモンの受容体は細胞膜 核 質 核膜 にある。

328. ステロイドホルモンは細胞膜を通過する 通過しない 

329. 受容体に結合していないステロイドホルモンは、核の中に入れない 入れる 

330. ホルモンが結合していないステロイドホルモン受容体は、核の中に入れる 入れない 

331. ステロイドホルモン-受容体結合体は、核の中に入れない 入れる 

332. ステロイドホルモン-受容体結合体は、

セカンドメッセンジャー生成を促進する
DNA→mRNAへの転写を促進する
セカンドメッセンジャーである
DNAの複製を促進する

333. カテコールアミン(副腎髄質ホルモン、アドレナリン、ノルアドレナリン、エピネフリン、ノルエピネフリン)は、

副腎皮質
精巣
下垂体後葉
副腎髄質
卵巣の黄体
副甲状腺
下垂体前葉
甲状腺
腎臓
卵巣の卵胞
膵臓
から分泌される。

334. カテコールアミン(副腎髄質ホルモン、アドレナリン、ノルアドレナリン、エピネフリン、ノルエピネフリン)の作用は、

血糖低下
身長の伸長
血漿浸透圧低下
女性器の平滑筋収縮
血糖上昇
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血漿中カルシウム濃度の低下
乳汁生成促進
造血(赤血球生成)促進
男性化
血漿中カルシウム濃度の上昇
抗炎症
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血漿中のNa+量と血圧との上昇
女性化
代謝亢進、精神活動亢進など
である。

335. バゾプレッシン・抗利尿ホルモン(ADH) は、

卵巣の卵胞
副腎皮質
下垂体前葉
甲状腺
精巣
副腎髄質
腎臓
膵臓
下垂体後葉
副甲状腺
卵巣の黄体
から分泌される。

336. バゾプレッシン・抗利尿ホルモン(ADH) の作用は、

血糖上昇
女性化
血糖低下
血漿中カルシウム濃度の低下
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
乳汁生成促進
代謝亢進、精神活動亢進など
男性化
身長の伸長
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血漿浸透圧低下
抗炎症
女性器の平滑筋収縮
血漿中のNa+量と血圧との上昇
造血(赤血球生成)促進
血漿中カルシウム濃度の上昇
である。

337. 甲状腺ホルモンは、

精巣
卵巣の黄体
副腎皮質
腎臓
副甲状腺
甲状腺
副腎髄質
卵巣の卵胞
下垂体後葉
膵臓
下垂体前葉
から分泌される。

338. 甲状腺ホルモンの作用は、

抗炎症
代謝亢進、精神活動亢進など
血漿中のNa+量と血圧との上昇
乳汁生成促進
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
女性器の平滑筋収縮
血漿浸透圧低下
血漿中カルシウム濃度の上昇
血糖上昇
男性化
身長の伸長
血漿中カルシウム濃度の低下
女性化
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血糖低下
造血(赤血球生成)促進
である。

339. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン,コルチゾール) は、

精巣
下垂体後葉
卵巣の黄体
下垂体前葉
膵臓
腎臓
副腎髄質
副腎皮質
甲状腺
卵巣の卵胞
副甲状腺
から分泌される。

340. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン,コルチゾール)の作用は、

代謝亢進、精神活動亢進など
造血(赤血球生成)促進
血漿中のNa+量と血圧との上昇
女性器の平滑筋収縮
血糖低下
血漿中カルシウム濃度の低下
乳汁生成促進
身長の伸長
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血漿浸透圧低下
血漿中カルシウム濃度の上昇
抗炎症
血糖上昇
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
男性化
女性化
である。

341. 成長ホルモンは、

副腎髄質
甲状腺
副腎皮質
副甲状腺
下垂体前葉
膵臓
精巣
卵巣の黄体
腎臓
下垂体後葉
卵巣の卵胞
から分泌される。

342. 成長ホルモンの作用は、

代謝亢進、精神活動亢進など
血糖低下
身長の伸長
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血漿浸透圧低下
血漿中カルシウム濃度の低下
女性化
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血糖上昇
乳汁生成促進
血漿中のNa+量と血圧との上昇
抗炎症
血漿中カルシウム濃度の上昇
女性器の平滑筋収縮
造血(赤血球生成)促進
男性化
である。

343. α-グロブリンは、ホルモンなどを運搬する 抗体が含まれる 炎症性たんぱく質などが含まれる 

344. β-グロブリンは、ホルモンなどを運搬する 炎症性たんぱく質などが含まれる 抗体が含まれる 

345. γ-グロブリンは、ホルモンなどを運搬する 抗体が含まれる 炎症性たんぱく質などが含まれる 

346. 電解質コルチコイド(アルドステロン)はペプチド型 ステロイド型 アミン型 ホルモンである.

347. カテコールアミンはペプチド型 ステロイド型 アミン型 ホルモンである.

348. カルシトニンはアミン型 ペプチド型 ステロイド型 ホルモンである.

349. パラソルモンはアミン型 ペプチド型 ステロイド型 ホルモンである.

350. インスリンはステロイド型 ペプチド型 アミン型 ホルモンである.

351. グルカゴンはステロイド型 ペプチド型 アミン型 ホルモンである.

352. エリスロポ(イ)エチンはステロイド型 ペプチド型 アミン型 ホルモンである。

353. オキシトシンはアミン型 ステロイド型 ペプチド型 ホルモンである.

354. バゾプレッシンはアミン型 ステロイド型 ペプチド型 ホルモンである.

355. 抗利尿ホルモン、anti-diuretic hormone (ADH)はペプチド型 ステロイド型 アミン型 ホルモンである.

356. 甲状腺ホルモンはアミン型 ペプチド型 ステロイド型 ホルモンである.

357. 糖質コルチコイドはペプチド型 ステロイド型 アミン型 ホルモンである.

358. テストステロンはペプチド型 アミン型 ステロイド型 ホルモンである.

359. エストロゲンはステロイド型 アミン型 ペプチド型 ホルモンである。

360. プロゲステロンはステロイド型 ペプチド型 アミン型 ホルモンである.

361. 卵胞刺激ホルモンはペプチド型 アミン型 ステロイド型 ホルモンである.

362. 黄体形成ホルモンはステロイド型 ペプチド型 アミン型 ホルモンである.

363. ヒト絨毛ゴナドトロピンはステロイド型 アミン型 ペプチド型 ホルモンである.

364. 成長ホルモンはペプチド型 アミン型 ステロイド型 ホルモンである.

365. プロラクチンはステロイド型 アミン型 ペプチド型 ホルモンである.

366. エリスロポ(イ)エチンはペプチド型 ステロイド型 アミン型 ホルモンである。

367. レプチンはペプチド型 ステロイド型 アミン型 ホルモンである.

368. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)はステロイド型 ペプチド型 アミン型 ホルモンである.

369. 上部小腸の内容物が酸性であることで分泌が亢進するホルモンは

コレシストキニン・パンクレオザイミン cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ)
セクレチン
ガストリン
胃抑制ペプチド gastric inhibitory peptide (GIP)
である.

370. アミノペプチダーゼは消化酵素を活性化する酵素 消化酵素 内分泌されるホルモン である.

371. 女性ホルモンは、高尿酸血症、痛風の軽減 増悪 因子である。

372. 副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は、腎臓におけるビタミンDの活性化に影響しない を抑制する を亢進する 

373. エストロゲン(卵胞ホルモン)には、骨破壊 形成 の作用がある。

374. 甲状腺ホルモン生成に必要なアミノ酸は

バリン
トリプトファン
トレオニン
グルタミン
イソロイシン
システイン
プロリン
アスパラギン酸
アスパラギン
ヒスチジン
アルギニン
メチオニン
アラニン
セリン
グルタミン酸
リシン
グリシン
ロイシン
チロシン
フェニルアラニン
である。

375. 甲状腺ホルモン生成に必要な電解質は、

Na+
Cl-
K+
I-
である。

376. ストレス時、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンの分泌、血中濃度は低下 上昇 する。

377. ストレス時、副腎皮質刺激ホルモンの分泌、血中濃度は低下 上昇 する。

378. ストレス時、副腎皮質ホルモンの分泌、血中濃度は上昇 低下 する。

379. 「電解質コルチコイド」とはアルドステロン 副腎皮質ホルモン(コルチゾール) のことである。

380. 「糖質コルチコイド(グルココルチコイド)」とはアルドステロン 副腎皮質ホルモン(コルチゾール) のことである。

381. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進すると、血漿浸透圧は低くなる 高くなる 

382. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下すると、血漿浸透圧は低くなる 高くなる 

383. エストロゲンは血中に分泌され、血中濃度が高くなることで乳房を発育させる。エストロゲンはホルモンで ない ある 

384. 血漿浸透圧が飲水により低下 発汗により上昇 すると、下垂体後葉からのバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌と血中濃度は低下する。

385. 絶食による血糖低下はグルカゴンにとっては「ホルモン作用」の 低下 増大 であり,グルカゴン分泌を 増大 低下 させる.

386. 副腎皮質の腫瘍などにより、副腎皮質からの糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌は亢進 低下  する。

387. 副腎の臓器損傷などにより、副腎皮質からの糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌は低下 亢進  する。

388. 甲状腺刺激ホルモン(TSH)は、甲状腺からの甲状腺ホルモン カルシトニン の生成、内分泌を強く促進する。

389. 代謝が亢進すると、甲状腺ホルモンの生成、内分泌は

負のフィードバックで低下する
負のフィードバックで亢進する
代謝からの負のフィードバックを受けていないのであまり変わらない

390. (カルシトニンを含まない狭義の)甲状腺ホルモンは「ホルモン作用重視」 「ホルモン濃度重視」 型の負のフィードバックで分泌調節されている。

391. カルシトニンは「ホルモン濃度重視」 「ホルモン作用重視」 型の負のフィードバックで分泌調節されている。

392. 副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)は副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド) アルドステロン(電解質コルチコイド) の分泌を亢進する。

393. アルドステロン(電解質コルチコイド)の作用(血圧上昇)が多くなると、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)分泌は

血圧からの負のフィードバックを受けていないのであまり変わらない
負のフィードバックで亢進する
負のフィードバックで低下する

394. 副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の作用(抗炎症)が多くなると、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)分泌は

抗炎症からの負のフィードバックを受けていないのであまり変わらない
負のフィードバックで亢進する
負のフィードバックで低下する

395. ビタミンAの主な生理作用は、

生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
抗酸化作用。動脈硬化予防など
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖質の燃焼に必要
である。

396. ビタミンDの主な生理作用は、

脂肪酸の合成、分解
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖質の燃焼に必要
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
である。

397. ビタミンKの主な生理作用は、

核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
抗酸化作用。動脈硬化予防など
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
糖質の燃焼に必要
脂肪酸の合成、分解
である。

398. ビタミンEの主な生理作用は、

糖質の燃焼に必要
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
脂肪酸の合成、分解
抗酸化作用。動脈硬化予防など
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
である。

399. ビタミンB1の主な生理作用は、

糖質の燃焼に必要
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
である。

400. ビタミンB2の主な生理作用は、

抗酸化作用。動脈硬化予防など
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
脂肪酸の合成、分解
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
である。

401. ビタミンB6の主な生理作用は、

糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
抗酸化作用。動脈硬化予防など
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
である。

402. ビタミンB12の主な生理作用は、

アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
脂肪酸の合成、分解
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
である。

403. ナイアシンの主な生理作用は、

糖質の燃焼に必要
抗酸化作用。動脈硬化予防など
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
脂肪酸の合成、分解
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
である。

404. パントテン酸の主な生理作用は、

生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
である。

405. 葉酸の主な生理作用は、

核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖質の燃焼に必要
である。

406. ビタミンCの主な生理作用は、

血液凝固因子、プロトロンビンの形成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
抗酸化作用。動脈硬化予防など
である。

407. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進 低下 すると、尿細管の水チャンネルの数は多くなる。

408. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進 低下 すると、尿細管で再吸収される水分の量は多くなる。

409. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進 低下 すると、尿量は少なくなる。

410. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進 低下 すると、尿の浸透圧は上昇する。

411. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下 亢進 すると、血漿浸透圧は低くなる。

412. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進 低下 すると、尿細管の水チャンネルの数は少なくなる。

413. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進 低下 すると、尿細管で再吸収される水分の量は少なくなる。

414. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進 低下 すると、尿量は多くなる。

415. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下 亢進 すると、尿の浸透圧は低下する。

416. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下 亢進 すると、血漿浸透圧は高くなる。

417. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌に対して負のフィードバックをかけているのは、血漿浸透圧 水の再吸収 尿量 水チャンネルの数 尿浸透圧 亢進(上昇) 減少(低下) である。

418. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)の作用は

血漿中ナトリウム量と血圧の上昇
心拍数上昇
血漿浸透圧上昇
血漿中カルシウム濃度の上昇
血糖上昇
である。

419. バソプレッシン、抗利尿ホルモン(ADH)は下垂体後葉 下垂体前葉 から分泌される。

420. バソプレッシン、抗利尿ホルモン(ADH)の作用は、血漿浸透圧低下 女性器の平滑筋収縮 である。

421. バソプレッシン、抗利尿ホルモン(ADH)の作用は、血漿浸透圧低下 上昇 である。

422. 甲状腺ホルモンは副甲状腺 甲状腺 から分泌される。

423. 甲状腺ホルモンは血漿中カルシウム濃度を上昇させる 代謝を亢進させる 血漿中のカルシウム濃度を低下させる 

424. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)は血糖を上昇 低下 させる。

425. 成長ホルモンは下垂体後葉 下垂体前葉 から分泌される。

426. 成長ホルモンの作用は卵胞を刺激する 身長の伸長 黄体を形成する 乳汁生成促進 である。

427. 下垂体後葉から分泌されるホルモンは

オキシトシン
黄体形成ホルモン
プロラクチン
バゾプレッシン
卵胞刺激ホルモン
成長ホルモン
である。

428. 副腎皮質から分泌されるホルモンは

成長ホルモン
電解質コルチコイド(アルドステロン)
テストステロン
バゾプレッシン
カテコールアミン
糖質コルチコイド
甲状腺ホルモン
グルカゴン
レプチン
カルシトニン
パラソルモン
黄体形成ホルモン
エリスロポ(イ)エチン
エストロゲン
ANP
インスリン
プロゲステロン
オキシトシン
卵胞刺激ホルモン
プロラクチン
である。

429. 甲状腺から分泌されるホルモンは

バゾプレッシン
カルシトニン
電解質コルチコイド(アルドステロン)
グルカゴン
テストステロン
オキシトシン
甲状腺ホルモン
糖質コルチコイド
黄体形成ホルモン
レプチン
ANP
インスリン
卵胞刺激ホルモン
エストロゲン
成長ホルモン
カテコールアミン
エリスロポ(イ)エチン
プロゲステロン
パラソルモン
プロラクチン
である。

430. 膵臓から分泌されるホルモンは

卵胞刺激ホルモン
インスリン
プロゲステロン
黄体形成ホルモン
オキシトシン
エストロゲン
カテコールアミン
エリスロポ(イ)エチン
プロラクチン
テストステロン
ANP
グルカゴン
カルシトニン
電解質コルチコイド(アルドステロン)
パラソルモン
糖質コルチコイド
甲状腺ホルモン
バゾプレッシン
成長ホルモン
レプチン
である。

431. 男性ホルモン(アンドロゲン、テストステロン)はセルトリ ライディッヒ(間質) 細胞から生成・内分泌される。

432. 黄体形成ホルモン(luteinizing-hormone, LH)はライディッヒ(間質) セルトリ 細胞に作用して精子形成 男性ホルモン(アンドロゲン、テストステロン)の生成・内分泌 を促進する。

433. 卵胞刺激ホルモン(follicle-stimulating hormone, FSH)はセルトリ ライディッヒ(間質) 細胞に作用して精子形成 男性ホルモン(アンドロゲン、テストステロン)の生成・内分泌 を促進する。

434. 副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)には、骨破壊 形成 の作用がある。

435. 下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、甲状腺からの甲状腺ホルモンの生成、内分泌は低下 亢進  する。

436. 下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、甲状腺からの甲状腺ホルモンの生成、内分泌は低下 亢進  する。

437. 甲状腺からの甲状腺ホルモンの生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌は亢進 低下  する。

438. 甲状腺からの甲状腺ホルモンの生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の生成、内分泌は低下 亢進  する。

439. 分娩時、子宮を収縮させる主なホルモンは

オキシトシン
プロラクチン
エストロゲン
黄体形成ホルモン(LH)
卵胞刺激ホルモン(FSH)
プロゲステロン
である。

440. 甲状腺ホルモンは 下垂体後葉 下垂体前葉 視床下部 甲状腺  から生成、内分泌される。