問題文の検索結果

1. 甲状腺ホルモンの作用は代謝亢進,精神活動亢進などである.また,甲状腺ホルモンの分泌は「濃度重視型調節」を受けている.甲状腺ホルモン分泌低下以外の理由で代謝がセットポイントより低下すると,甲状腺ホルモンの分泌は低下する 亢進する あまり変化しない .

2. 甲状腺ホルモンの作用は代謝亢進,精神活動亢進などである.また,甲状腺ホルモンの分泌は「濃度重視型調節」を受けている.甲状腺ホルモン分泌亢進以外の理由で代謝がセットポイントより亢進すると,甲状腺ホルモンの分泌は低下する 亢進する あまり変化しない .

3. 栄養素の代謝産物は、

酸素(O2)
アデノシン二リン酸 adenosine di-phosphate (ADP)
二酸化炭素(CO2)
アデノシン三リン酸 adenosine tri-phosphate (ATP)
である。

4. 栄養素内の原子は、すべてがATP 一部が代謝産物で一部がATP すべて代謝産物 へ移行する。

5. エネルギー代謝の結果、栄養素が合成 分解 されて獲得 放出 したエネルギーと、ATPが合成 分解 されて放出 獲得 したエネルギーとでは、後者 前者 の方が大きい。

6. ジョギングする直前 翌日 最中 当日の朝食時 前夜睡眠中 にエネルギー代謝が(選択肢では)もっとも亢進する.

7. 筋細胞に取り込まれたブドウ糖が最初に受けるのは、

好気的代謝
安静時には好気的代謝、運動時には嫌気的代謝
安静時には嫌気的代謝、運動時には好気的代謝である
嫌気的代謝
である。

8. 短距離をダッシュする際、ATP生成の中心は、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

9. 長距離をジョギングする際、ATP生成の中心は、好気的代謝 嫌気的代謝 である。

10. 嫌気的代謝の代謝産物には、多くの化学的エネルギーが含まれている ほとんど化学的エネルギーは含まれていない 

11. 好気的代謝の代謝産物には、ほとんど化学的エネルギーは含まれていない 多くの化学的エネルギーが含まれている 

12. 嫌気的代謝では、酸素は消費されない される 

13. 嫌気的代謝は、好気的代謝よりも先に 後で 行われる。

14. 嫌気的代謝は、呼吸機能に依存しない する 

15. 嫌気的代謝は、たとえて言うなら、完全燃焼 不完全燃焼 である。

16. 嫌気的代謝では、(一定量の栄養素から供給できる)ATP量が多い 少ない 

17. 嫌気的代謝では、好気的代謝に比べて、化学反応のステップ数が多い 少ない 

18. 嫌気的代謝では、好気的代謝に比べて、(短い)一定時間に合成できるATPの量が少ない 多い 

19. 嫌気的代謝は、ミトコンドリアの中 外 で行われる。

20. 嫌気的代謝の代謝産物は、CO2 ピルビン酸 水 などである。

21. 嫌気的代謝では、好気的代謝に比べて、代謝産物に含まれる化学的エネルギーが少ない 多い 

22. 嫌気的代謝の代謝産物は、好気的代謝の代謝産物と比べて、体外へ排出しやすい しにくい 

23. 嫌気的代謝は、好気的代謝と比べて、持続可能時間が長い 短い 

24. 好気的代謝では、酸素は消費される されない 

25. 好気的代謝は、嫌気的代謝よりも先に 後で 行われる。

26. 好気的代謝は、呼吸機能に依存しない する 

27. 好気的代謝は、たとえて言うなら、不完全燃焼 完全燃焼 である。

28. 好気的代謝では、(一定量の栄養素から供給できる)ATP量が少ない 多い 

29. 好気的代謝では、嫌気的代謝に比べて、化学反応のステップ数が多い 少ない 

30. 好気的代謝では,嫌気的代謝に比べて(短い)一定時間に合成できるATPの量が少ない 多い 

31. 好気的代謝は、ミトコンドリアの外 中 で行われる。

32. 好気的代謝の代謝産物は、CO2 ピルビン酸 水 などである。

33. 好気的代謝では、嫌気的代謝に比べて、代謝産物に含まれる化学的エネルギーが多い 少ない 

34. 好気的代謝の代謝産物は、嫌気的代謝の代謝産物と比べて、体外へ排出しにくい しやすい 

35. 好気的代謝は、嫌気的代謝と比べて、持続可能時間が短い 長い 

36. 酸素が消費されるのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

37. 酸素が消費されないのは、好気的代謝 嫌気的代謝 である。

38. 2者のうち、先に行われるのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

39. 2者のうち、後で行われるのは、好気的代謝 嫌気的代謝 である。

40. 完全燃焼にたとえられるのは、好気的代謝 嫌気的代謝 である。

41. 不完全燃焼にたとえられるのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

42. 2者のうち、(一定量の栄養素から供給できる)ATP量が多いのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

43. 2者のうち、(一定量の栄養素から供給できる)ATP量が少ないのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

44. 2者のうち、化学反応のステップ数が多いのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

45. 2者のうち、化学反応のステップ数が少ないのは、好気的代謝 嫌気的代謝 である。

46. 2者のうち、(短い)一定時間に合成できるATPの量が多いのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

47. 2者のうち、(短い)一定時間に合成できるATPの量が少ないのは、好気的代謝 嫌気的代謝 である。

48. ミトコンドリアの中で行われるのは、ブドウ糖の好気的代謝 嫌気的代謝 である。

49. ミトコンドリアの外で行われるのは、ブドウ糖の嫌気的代謝 好気的代謝 である。

50. ピルビン酸が代謝産物であるのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

51. 水、CO2が代謝産物であるのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

52. 2者のうち、代謝産物に含まれる化学的エネルギーが多いのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

53. 2者のうち、代謝産物に含まれる化学的エネルギーが少ないのは、嫌気的代謝 好気的代謝 である。

54. 2者のうち、代謝産物を体外へ排出しやすいのは、好気的代謝 嫌気的代謝 である。

55. 2者のうち、代謝産物を体外へ排出しにくいのは、好気的代謝 嫌気的代謝 である。

56. 2者のうち、持続可能時間が長いのは、好気的代謝 嫌気的代謝 である。

57. 2者のうち、持続可能時間が短いのは、好気的代謝 嫌気的代謝 である。

58. ブドウ糖が、細胞内で最初に受けるエネルギー代謝は、クレブス回路 酸化的リン酸化反応 電子伝達系 β-酸化 加水分解 解糖 である。

59. 脂肪酸が、細胞内で最初に受けるエネルギー代謝は、加水分解 解糖 クレブス回路 β-酸化 酸化的リン酸化反応 電子伝達系 である。

60. 解糖系とは、アミノ酸 脂肪酸 ブドウ糖 嫌気的代謝 好気的代謝 である。

61. β-酸化とは、ブドウ糖 アミノ酸 脂肪酸 好気的代謝 嫌気的代謝 である。

62. ブドウ糖、脂肪酸が、クレブス回路によって代謝されるためには、ADP ピルビン酸 アセチルCoA ATP に変換される必要がある。

63. ブドウ糖は、嫌気的に代謝されて、ピルビン酸になる ならない 

64. 脂肪酸は、嫌気的に代謝されて、ピルビン酸になる ならない 

65. クレブス回路は、嫌気的代謝 好気的代謝 の一部である。

66. 電子伝達系は、嫌気的代謝 好気的代謝 の一部である。

67. ATPが短時間に大量に必要なときに急激に亢進する代謝経路は、主にβ-酸化 クレブス回路 解糖系 電子伝達系(ならびに共役した酸化的リン酸化反応) である。

68. 糖の嫌気的代謝が亢進し、好気的代謝が低下した状態では、主にケトン体 CO2 乳酸 ADP 脂肪酸 が細胞内に増加する。

69. 細胞内のぶどう糖が不足すると、 ぶどう糖 脂肪酸 の代謝が主たるエネルギー代謝となる。

70. 飢餓状態では、 ぶどう糖 脂肪酸 の代謝が主たるエネルギー代謝となる。

71. 糖尿病では、 脂肪酸 ぶどう糖 の代謝が主たるエネルギー代謝となる。

72. 脂肪酸が受けなければならない代謝は

β-酸化
電子伝達系(ならびに共役した酸化的リン酸化反応)
解糖系
クレブス回路
である。

73. 細胞内の糖が不足したために脂肪酸の代謝が亢進すると、 ケトン体 乳酸 が蓄積する。

74. 窒素原子を含む代謝産物は、主に  肺 腎臓 腸管 肝臓 から排出される。

75. 細胞内でアミノ酸、尿素 アンモニウムイオン アンモニア に代謝され、血中に分泌される。前選択肢の物質の毒性は 低く 高く 、そのため、 肝臓 腎臓 腸管  肺 はこれを アンモニウムイオン アンモニア 尿素 に代謝し、毒性を 高く 低く し、血中に分泌する。 腸管  肺 肝臓 腎臓 は前々選択肢の物質を尿中に排泄する。以上より、腎不全の際に血中に増大する物質は、アンモニウムイオン アンモニア 尿素 である。

76. 腎(尿細管)の細胞内にてグルタミン酸は アンモニウムイオン アンモニア 尿素 に代謝され,これは, アンモニア アンモニウムイオン 尿素 となり,排泄される.

77. クレアチン・リン酸は 筋肉内の高エネルギー物質 高エネルギー物質の代謝産物 である.

78. クレアチニンは 高エネルギー物質の代謝産物 筋肉内の高エネルギー物質 である.

79. 高エネルギー物質の代謝産物であるのは クレアチニン クレアチン・リン酸 クレアチン クレアチニン・リン酸 である.

80. アセタゾラミドは 代謝性 呼吸性   アシドーシス アルカローシス をもたらす.

81. CO2は、エネルギー代謝の 代謝基質 代謝産物 である。

82. リン酸は、タンパク質のエネルギー代謝における 代謝産物 代謝基質 である。

83. 硫酸は、エネルギー代謝の 代謝産物 代謝基質 である。

84. CO2は代謝産物であり、血中濃度は低いほど良い。 正 誤 

85. 肺の機能低下(肺炎)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、CO2増大、すなわち、

代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
低CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は、 
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ +HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に作用する。そのため、H+は 増大 減少 する。 すなわち、
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
がもたらされる。

86. 腎臓の機能低下(腎不全)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、H+増大、すなわち 

呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
高CO2血症
である。

87. 肺の機能亢進そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、CO2の減少、すなわち、

低CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は、 
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に作用する。そのため、H+は 増大 減少 する。 すなわち、
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
がもたらされる。

88. 腎臓の機能亢進(アルドステロン症)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、H+の減少、すなわち、

代謝性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
である。

89. 肺炎(肺の機能低下)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は H+ CO2 の 減少 増大 、すなわち 

呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
低CO2血症
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は 
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に作用する.。「重炭酸緩衝系の緩衝力は完全ではない」ため、緩衝系により減少する CO2 H+ の量は、原疾患(肺の機能低下)により増大する量より 大きい 小さい 。そのため、総和(正常状態との比較)としては、CO2は 減少 増大 し、H+は 増大 減少 する。 すなわち、(種々の代償作用なしには)、 
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
もたらされる 緩衝される 。 また、高CO2血症 低CO2血症 緩衝される もたらされる 

90. 腎不全(腎臓の機能低下)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は  H+ CO2 の  減少 増大 、すなわち

低CO2血症
高CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は 
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に作用する。 「重炭酸緩衝系の緩衝力は完全ではない」ため、緩衝系により減少する CO2 H+ の量は、原疾患(腎臓の機能低下)により増大する量より  小さい 大きい 。そのため、総和(正常状態との比較)としては、CO2は 減少 増大 し、H+は  減少 増大 する。 すなわち、(種々の代償作用なしには)、
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
が もたらされる 緩衝される 。また、 高CO2血症 低CO2血症 が  もたらされる 緩衝される 

91. 肺の機能亢進そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は H+ CO2 の 減少 増大 、すなわち

呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
高CO2血症
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は 
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O +CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に作用する。「重炭酸緩衝系の緩衝力は完全ではない」ため、緩衝系により増大する CO2 H+ の量は、原疾患(肺の機能亢進)により低下する量より 小さい 大きい 。そのため、総和(正常状態との比較)としては、CO2は 増大 減少 し、H+は 減少 増大 する。 すなわち、(種々の代償作用なしには)、
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
が 緩衝される もたらされる 。また、 低CO2血症 高CO2血症 が 緩衝される もたらされる 

92. 腎臓の機能亢進(アルドステロン症)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は CO2 H+ の 増大 減少 、すなわち

代謝性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は 
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に作用する。 「重炭酸緩衝系の緩衝力は完全ではない」ため、緩衝系により増大する CO2 H+ の量は、原疾患(腎の機能亢進)により低下する量より 小さい 大きい 。そのため、総和(正常状態との比較)としては、CO2は 増大 減少 し、H+は 減少 増大 する。 すなわち、(種々の代償作用なしには)、
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
が 緩衝される もたらされる 。また。 高CO2血症 低CO2血症 が もたらされる 緩衝される 

93. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,肺炎(肺の機能低下)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は 

代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
である.重炭酸緩衝系の,この変化に近い平衡式は 
H2CO3←H2O + CO2
H2CO3→H2O + CO2
の方向に作用し,これにより,動脈血に最初に起こる変化は 緩衝 完全に是正 され,H2CO3は 減少 増大 する.これにより,重炭酸緩衝系の,最初の変化から遠い平衡式は 
H+ + HCO3-→ H2CO3
H+ + HCO3- ← H2CO3
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により, 
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
が 緩衝される もたらされる .また,重炭酸緩衝系の作用により,  高CO2血症 低CO2血症 が 緩衝され もたらされ , HCO3-は  減少 増大 する.

94. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,腎臓の機能低下そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は 

低CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である.重炭酸緩衝系の,この変化に近い平衡式は 
H+ + HCO3-←H2CO3
H+ + HCO3-→H2CO3
の方向に作用し,これにより,動脈血に最初に起こる変化は 緩衝 完全に是正 され,H2CO3は 減少 増大 する.これにより,重炭酸緩衝系の,最初の変化から遠い平衡式は 
H2CO3←H2O + CO2
H2CO3→H2O + CO2
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により, 
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
が  もたらされる 緩衝される .また,重炭酸緩衝系の作用により, 低CO2血症 高CO2血症 が もたらされ 緩衝され ,HCO3-は 減少 増大 する.

95. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,肺の機能亢進そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は 

低CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である.重炭酸緩衝系の,この変化に近い平衡式は 
H2CO3←H2O + CO2
H2CO3→H2O + CO2
の方向に作用し,これにより,動脈血に最初に起こる変化は 緩衝 完全に是正 され,H2CO3は 増大 減少 する.これにより,重炭酸緩衝系の,最初の変化から遠い平衡式は 
H+ + HCO3-→H2CO3
H+ + HCO3-←H2CO3
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により, 
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
が 緩衝される もたらされる .また,重炭酸緩衝系の作用により, 低CO2血症 高CO2血症 が もたらされ 緩衝され ,HCO3-は 増大 減少 する.

96. H++HCO3-←→ H2CO3 ←→ H2O+CO2 において,腎臓の機能亢進そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は 

低CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である.重炭酸緩衝系の,この変化に近い平衡式は 
H++HCO3- ← H2CO3
H++ HCO3-→ H2CO3
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により,動脈血に最初に起こる変化は 完全に是正 緩衝 され,H2CO3は 減少 増大 する.これにより,重炭酸緩衝系の,最初の変化から遠い平衡式は 
H2CO3→H2O + CO2
H2CO3←H2O + CO2
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により 
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
が 緩衝される もたらされる .また,重炭酸緩衝系の作用により, 高CO2血症 低CO2血症 が もたらされ 緩衝され ,HCO3-は 増大 減少 する.

97. 動脈血のpH, 7.2、HCO3-, 28 mEq/L、CO2, 68 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 減少 増大 し、重炭酸イオンは 減少 増大 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O+CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 同じ 異なる 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われる 思われない 。血漿に最初に起こった変化は CO2 H+ の 増大 減少 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 不全 亢進 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2
H++ HCO3-←H2CO3←H2O+CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 呼吸性 代謝性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

98. 動脈血のpH, 7.08、HCO3-, 3 mEq/L、CO2, 15 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 増大 減少 し,重炭酸イオンは 増大 減少 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H++HCO3-←→H2CO3←→H2O+CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 異なる 同じ 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われない 思われる 。血漿に最初に起こった変化は CO2 H+ の 増大 減少 と考えると説明がつく。これは、呼吸(換気) 腎臓 の機能 亢進 不全 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 呼吸性 代謝性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) とよばれる。

99. 動脈血のpH, 7.24、HCO3-, 12 mEq/L,の血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が増大 減少 し、重炭酸イオンは減少 増大 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが異なる 同じ 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+減少 増大 、ないしHCO3-減少 増大 のいずれかが考えられる。前者の場合、重炭酸緩衝系は

H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。後者の場合、重炭酸緩衝系は
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。前者のpHの変動は呼吸性 代謝性 アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) とよばれ、後者のpHの変動は代謝性 呼吸性 アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) とよばれる。

100. 動脈血のpH, 7.50、HCO3-, 22 mEq/L、CO2, 27 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 増大 減少 し、重炭酸イオンは 減少 増大 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 異なる 同じ 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われる 思われない 。血漿に最初に起こった変化は CO2 H+ の 増大 減少 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 亢進 不全 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は

H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 代謝性 呼吸性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) とよばれる。

101. 動脈血のpH, 7.48、HCO3-, 32.3 mEq/L、CO2, 46 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 減少 増大 し、重炭酸イオンは 減少 増大 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 異なる 同じ 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われない 思われる 。血漿に最初に起こった変化は H+ CO2 の 増大 減少 と考えると説明がつく。これは、呼吸(換気) 腎臓 の機能 不全 亢進 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 代謝性 呼吸性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

102. 代謝性アシドーシス(たとえば,腎臓の機能低下)に対して,重炭酸緩衝系が作用すると,(肺によって代償される前,)HCO3-は正常値よりも 低下 上昇 する.

103. 代謝性アシドーシス(による酸血症)に対する肺の代償とは, CO2排泄の 増大 低下 である.

104. 代謝性アシドーシス(による酸血症)に対して肺が代償したのち,重炭酸緩衝系は, 

H2O + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H2O + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
方向へ作用する.

105. 代謝性アシドーシス(による酸血症)に対する肺の代償作用により,高CO2血症は 緩衝される  さらに進行する  .

106. 代謝性アシドーシス(による酸血症)に対する肺の代償作用とは, 

重炭酸緩衝系がもたらす高CO2血症だけではなく、酸血症による呼吸促進
重炭酸緩衝系がもたらす高CO2血症による呼吸促進
であるため, 高 低 CO2血症がもたらされる.

107. 代謝性アシドーシス(による酸血症)に対する肺の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,HCO3-の低下は さらに進行する 緩衝される  .

108. 代謝性アシドーシス(による酸血症)に対する肺の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,酸血症(pH低下)は さらに進行する 緩衝される .

109. 代謝性アルカローシス(たとえば,腎臓の機能亢進)に対して重炭酸緩衝系が作用すると,(肺によって代償される前,)HCO3-は正常値よりも 上昇 低下  する.

110. 代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する肺の代償とは, CO2排泄の 増大 低下  である.

111. 代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対して肺が代償したのち,重炭酸緩衝系は, 

H2O + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H2O + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
方向へ作用する.

112. 代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する肺の代償作用により,低CO2血症は さらに進行する 緩衝される  .

113. 代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する肺の代償作用とは, 

重炭酸緩衝系がもたらす低CO2血症による呼吸抑制
重炭酸緩衝系がもたらす低CO2血症だけではなく、アルカリ血症による呼吸抑制
であるため, 低 高 CO2血症がもたらされる.

114. 代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する肺の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,HCO3-の増大は 緩衝される さらに進行する  .

115. 代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する肺の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,アルカリ血症(pH増大)は さらに進行する 緩衝される  .

116. pH, 7.2、HCO3-,28 mEq/L、CO2, 68 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 急性 慢性 呼吸性 代謝性 アシドーシス アルカローシス 、すなわち、呼吸(換気) 腎臓 の機能 亢進 不全 である。

117. pH, 7.32、HCO3-, 33.5 mEq/L、CO2, 64 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 急性  慢性 代謝性 呼吸性 アシドーシス アルカローシス 、すなわち、呼吸(換気) 腎臓 の機能亢進 不全 である。

118. pH, 7.15、HCO3-, 6 mEq/L、CO2, 25 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は代謝性 呼吸性 アシドーシス アルカローシス である.さらに,肺機能が 

亢進する病態が合併している
低下する病態が合併している
異常をきたしていると思わせるデータはない
.

119. pH, 7.08、HCO3-, 3 mEq/L、CO2, 15 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は呼吸性 代謝性 アシドーシス アルカローシス である.さらに,肺機能が

低下する病態が合併している
亢進する病態が合併している
異常をきたしていると思わせるデータはない
.

120. pH, 7.13、HCO3-, 7 mEq/L、CO2, 10 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は呼吸性 代謝性 アシドーシス アルカローシス である.さらに,肺機能が 

亢進する病態が合併している
異常をきたしていると思わせるデータはない
低下する病態が合併している
.

121. pH, 7.50、HCO3-、22 mEq/L、CO2、27 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 慢性 急性 
代謝性 呼吸性  アシドーシス アルカローシス 、すなわち呼吸(換気) 腎臓 の機能 亢進 不全 である。

122. pH, 7.47、HCO3-、16 mEq/L、CO2、23 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 慢性 急性 呼吸性 代謝性  アルカローシス アシドーシス 、すなわち 呼吸(換気) 腎臓 の機能 不全 亢進 である。

123. pH, 7.50、HCO3-、 30 mEq/L、CO2、 52 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 
代謝性 呼吸性  アシドーシス アルカローシス である。さらに、肺機能が 

異常をきたしていると思わせるデータはない
低下する病態が合併している
亢進する病態が合併している

124. pH, 7.48、HCO3-、 32 mEq/L、CO2、 46 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は代謝性 呼吸性  アルカローシス アシドーシス である。さらに、肺機能が 

低下する病態が合併している
異常をきたしていると思わせるデータはない
亢進する病態が合併している

125. pH, 7.52、HCO3-、 34.0 mEq/L、CO2、 42 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 呼吸性 代謝性  アシドーシス アルカローシス である。さらに、肺機能が 

低下する病態が合併している
亢進する病態が合併している
異常をきたしていると思わせるデータはない

126. 糸球体の障害(一般的な腎不全)が発生した場合、主として、 

「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出
「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過
が障害される。この場合、 代謝性 呼吸性  アルカローシス アシドーシス  に陥る。また,anion gapは増大 する しない  。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 しない する 

127. 尿細管障害の1型(遠位型)が発生した場合、主として、 

「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出
「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過
が障害される。この場合、 呼吸性 代謝性  アシドーシス アルカローシス  に陥る。また、anion gapは増大 する しない  。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 しない する 

128. 尿細管障害の2型(近位型)が発生した場合、主として、 

「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌
「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過
が障害される。この場合、 呼吸性 代謝性  アシドーシス アルカローシス  に陥る。また、anion gapは増大 する しない  。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 する しない 

129. pH, 7.08、HCO3-, 3 mEq、CO2, 10 mm Hg、Na+, 149 mEq、Cl-, 105 mEq,の血液検査データは 代謝性 呼吸性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) を示唆する.anion gapは増大して いない いる .このデータと整合性のある病態は 腎不全 尿細管性アシドーシス である.

130. pH, 7.272、HCO3-, 12 mEq、CO2, 27 mm Hg、Na+, 142 mEq、Cl-, 119 mEq,の血液検査データは 代謝性 呼吸性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) を示唆する.anion gapは増大して いる いない .このデータと整合性のある病態は 尿細管性アシドーシス 腎不全 である.

131. 細胞のエネルギー代謝による、動脈血からの酸素の減少と二酸化炭素の増加を 外呼吸 内呼吸 という。

132. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)分泌過剰は代謝性 アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) をもたらす.

133. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)分泌不足は代謝性 アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) をもたらす.

134. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の分泌 不足 過剰 は代謝性アシドーシス(による酸血症)をもたらす.

135. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の分泌 過剰 不足 は代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)をもたらす.

136. 甲状腺ホルモン(T3, T4など)は、酸素消費、エネルギー代謝、熱生産、精神活動を抑制 亢進 する。

137. メチラポンが抑制 促進 する17 11 21 hydroxylaseの基質は

11-deoxycortisol
17-OHCS
cortisol
17-KS
アルドステロン
であり、その基質の代謝産物は
cortisol
17-OHCS
11-deoxycortisol
アルドステロン
17-KS
である。また、上記酵素により生成(産生)されるのは、
cortisol
アルドステロン
17-KS
17-OHCS
11-deoxycortisol
であり、その生成物の代謝産物は
17-KS
11-deoxycortisol
アルドステロン
17-OHCS
cortisol
である。

138. 内因系の凝固因子のように代謝産物が次の反応の酵素となっている反応系をカスケード マスタード ゲータレード という.

139. カスケードでは、ある化学反応の代謝産物は次の化学反応の前駆物質 酵素 代謝産物 となる.

140. protein induced by vitamin K absence(PIVKA)は第II, VII, IX, X因子の活性型 不活性型 前駆体 代謝産物 であり,Vitamin K の欠乏 過剰 で上昇する.

141. ピブカ(PIVKA)は第II, VII, IX, X因子の活性型 不活性型 前駆体 代謝産物 であり,Vitamin K の欠乏 過剰 で上昇する.

142. 代謝が亢進した組織では、酸性物質 アルカリ性物質 が多く、温度は高く 低く 、CO2多い 少ない 。そして、赤血球からは、代謝が通常レベルの組織と比べて、多くの 少ない 酸素が供給される。

143. 赤血球の酸素解離曲線は、高温により 右 左 にシフトする。これは、代謝が 低下 亢進 した部位において、赤血球が放出する酸素が 増加 減少 するため、有利である。

144. 赤血球の酸素解離曲線は、アシドーシス(による酸血症)により 左 右 にシフトする。これは、代謝が 低下 亢進 した部位において、赤血球が放出する酸素が 減少 増加 するため、有利である。

145. 赤血球の酸素解離曲線は、高CO2血症により、左 右 にシフトする。これは、代謝が亢進 低下 した部位において、赤血球が放出する酸素が 減少 増加 するため、有利である。

146. 代謝が低下した組織では、酸性物質 アルカリ性物質 が多く、温度は高く 低く 、CO2多い 少ない 。そして、赤血球からは、代謝が通常レベルの組織と比べて、多くの 少ない 酸素が供給される。

147. 赤血球の酸素解離曲線は、低温により 左 右 にシフトする。これは、代謝が 亢進 低下 した部位において、赤血球が放出する酸素が 増加 減少 するため、有利である。

148. 赤血球の酸素解離曲線は、アルカローシス(によるアルカリ血症)により 右 左 にシフトする。これは、代謝が 亢進 低下 した部位において、赤血球が放出する酸素が 増加 減少 するため、有利である。

149. 赤血球の酸素解離曲線は、低CO2血症により 右 左 にシフトする。これは、代謝が 亢進 低下 した部位において、赤血球が放出する酸素が 増加 減少 するため、有利である。

150. 主たる熱源は、骨格筋や心筋の肉眼的動き 代謝による分子レベルの動き である。

151. 熱産生を促進する必要があるとき、代謝は低下 増加(亢進) する。

152. 熱産生を抑制する必要があるとき、代謝は増加(亢進) 低下 する。

153. 代謝亢進は、体温上昇 体温低下 をもたらすための変化である。

154. 代謝低下は、体温低下 体温上昇 をもたらすための変化である。

155. モノグリセリドと脂肪酸とは吸収された後,トリグリセリド(「中性脂肪」)に再生される 別々に代謝、貯蔵される .

156. 代謝に必要な量より循環が不足している組織では,酸素濃度が低下 増大 し,二酸化炭素濃度が低下 増大 し,pHが低下 上昇 する.これらの要因はいずれも,その組織内の細動脈の平滑筋の収縮にとっては有利 不利 である.そのため,収縮が強まり 弱まり ,細動脈内径が減少 増大 して血流が減少 増大 する.この調節は,循環不足の組織では不利 有利 である.

157. 代謝に必要な量より循環が過剰になっている組織では,酸素濃度が増大 低下 し,二酸化炭素濃度が低下 増大 し,pHが低下 上昇 する.これらの要因はいずれも,その組織内の細動脈の平滑筋の収縮にとっては有利 不利 である.そのため,収縮が弱まり 強まり ,細動脈内径が減少 増大 して血流が増大 減少 する.この調節は,循環過剰の組織では不利 有利 である.

158. 間接型ビリルビンから直接型ビリルビンへの代謝は解糖 尿素回路 酸化的リン酸化反応 グルクロン酸抱合 加水分解 による.

159. 非抱合型ビリルビンから抱合型ビリルビンへの代謝は尿素回路 加水分解 グルクロン酸抱合 酸化的リン酸化反応 解糖 による.

160. 間接型ビリルビンから直接型ビリルビンへの代謝は、加水分解 グルクロン酸抱合 尿素回路 酸化的リン酸化反応 解糖 による。

161. 非抱合型ビリルビンから抱合型ビリルビンへの代謝は、尿素回路 グルクロン酸抱合 加水分解 解糖 酸化的リン酸化反応 による。

162クレアチニン クレアチン は他方の代謝産物である。

163. 電解質コルチコイド(アルドステロン)の作用は、

血糖上昇
身長の伸長
造血(赤血球生成)促進
血漿中のNa+量と血圧との上昇
女性器の平滑筋収縮
乳汁生成促進
男性化
血漿中カルシウム濃度の低下
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血糖低下
代謝亢進、精神活動亢進など
抗炎症
血漿中カルシウム濃度の上昇
血漿浸透圧低下
女性化
である。

164. カテコールアミン(副腎髄質ホルモン、アドレナリン、ノルアドレナリン、エピネフリン、ノルエピネフリン)の作用は、

血糖低下
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血漿中カルシウム濃度の上昇
乳汁生成促進
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
女性器の平滑筋収縮
血漿中カルシウム濃度の低下
血漿中のNa+量と血圧との上昇
血糖上昇
男性化
造血(赤血球生成)促進
女性化
代謝亢進、精神活動亢進など
抗炎症
血漿浸透圧低下
身長の伸長
である。

165. カルシトニンの作用は、

女性器の平滑筋収縮
男性化
乳汁生成促進
血糖上昇
血糖低下
血漿中カルシウム濃度の上昇
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
女性化
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
抗炎症
血漿中のNa+量と血圧との上昇
代謝亢進、精神活動亢進など
血漿浸透圧低下
血漿中カルシウム濃度の低下
身長の伸長
造血(赤血球生成)促進
である。

166. パラソルモンの作用は、

血漿浸透圧低下
血漿中カルシウム濃度の低下
造血(赤血球生成)促進
女性化
女性器の平滑筋収縮
抗炎症
血漿中のNa+量と血圧との上昇
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血漿中カルシウム濃度の上昇
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
身長の伸長
血糖上昇
血糖低下
乳汁生成促進
男性化
代謝亢進、精神活動亢進など
である。

167. インスリンの作用は、

血糖低下
代謝亢進、精神活動亢進など
血糖上昇
血漿浸透圧低下
血漿中のNa+量と血圧との上昇
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
女性器の平滑筋収縮
抗炎症
男性化
血漿中カルシウム濃度の低下
女性化
乳汁生成促進
血漿中カルシウム濃度の上昇
身長の伸長
造血(赤血球生成)促進
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
である。

168. グルカゴンの作用は、

乳汁生成促進
抗炎症
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
男性化
血糖上昇
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
造血(赤血球生成)促進
女性化
血漿中カルシウム濃度の低下
女性器の平滑筋収縮
身長の伸長
血糖低下
血漿中カルシウム濃度の上昇
血漿浸透圧低下
血漿中のNa+量と血圧との上昇
代謝亢進、精神活動亢進など
である。

169. エリスロポ(イ)エチンの作用は、

心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
身長の伸長
女性器の平滑筋収縮
血糖上昇
血漿浸透圧低下
代謝亢進、精神活動亢進など
造血(赤血球生成)促進
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血漿中カルシウム濃度の上昇
血糖低下
抗炎症
血漿中のNa+量と血圧との上昇
血漿中カルシウム濃度の低下
乳汁生成促進
女性化
男性化
である。

170. オキシトシンの作用は、

乳汁生成促進
血漿中カルシウム濃度の上昇
代謝亢進、精神活動亢進など
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血漿浸透圧低下
血糖低下
身長の伸長
造血(赤血球生成)促進
女性器の平滑筋収縮
抗炎症
女性化
血漿中のNa+量と血圧との上昇
血糖上昇
血漿中カルシウム濃度の低下
男性化
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
である。

171. バゾプレッシン・抗利尿ホルモン(ADH) の作用は、

血糖上昇
女性化
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
抗炎症
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血漿中カルシウム濃度の低下
血漿中カルシウム濃度の上昇
身長の伸長
代謝亢進、精神活動亢進など
血糖低下
女性器の平滑筋収縮
血漿中のNa+量と血圧との上昇
造血(赤血球生成)促進
血漿浸透圧低下
乳汁生成促進
男性化
である。

172. 甲状腺ホルモンの作用は、

代謝亢進、精神活動亢進など
血糖低下
乳汁生成促進
身長の伸長
血漿中カルシウム濃度の低下
男性化
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
造血(赤血球生成)促進
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血漿中のNa+量と血圧との上昇
抗炎症
血漿浸透圧低下
女性器の平滑筋収縮
女性化
血漿中カルシウム濃度の上昇
血糖上昇
である。

173. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン,コルチゾール)の作用は、

血漿浸透圧低下
乳汁生成促進
血漿中カルシウム濃度の上昇
男性化
造血(赤血球生成)促進
抗炎症
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
女性器の平滑筋収縮
血漿中カルシウム濃度の低下
血漿中のNa+量と血圧との上昇
身長の伸長
代謝亢進、精神活動亢進など
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血糖上昇
血糖低下
女性化
である。

174. テストステロンの作用は、

血漿中カルシウム濃度の上昇
乳汁生成促進
血漿中カルシウム濃度の低下
身長の伸長
代謝亢進、精神活動亢進など
血糖上昇
血糖低下
抗炎症
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血漿浸透圧低下
女性器の平滑筋収縮
男性化
女性化
血漿中のNa+量と血圧との上昇
造血(赤血球生成)促進
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
である。

175. エストロゲンの作用は、

血漿中カルシウム濃度の低下
血糖上昇
女性器の平滑筋収縮
女性化
代謝亢進、精神活動亢進など
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血糖低下
抗炎症
血漿中のNa+量と血圧との上昇
造血(赤血球生成)促進
身長の伸長
男性化
血漿中カルシウム濃度の上昇
乳汁生成促進
血漿浸透圧低下
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
である。

176. プロゲステロンの作用は、

男性化
女性器の平滑筋収縮
代謝亢進、精神活動亢進など
造血(赤血球生成)促進
血漿中のNa+量と血圧との上昇
血糖上昇
乳汁生成促進
血漿浸透圧低下
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血漿中カルシウム濃度の低下
血漿中カルシウム濃度の上昇
抗炎症
身長の伸長
血糖低下
女性化
である。

177. 成長ホルモンの作用は、

血漿中のNa+量と血圧との上昇
抗炎症
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血漿浸透圧低下
乳汁生成促進
男性化
造血(赤血球生成)促進
血糖低下
身長の伸長
代謝亢進、精神活動亢進など
血糖上昇
女性化
血漿中カルシウム濃度の低下
女性器の平滑筋収縮
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血漿中カルシウム濃度の上昇
である。

178. プロラクチンの作用は、

乳汁生成促進
女性器の平滑筋収縮
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血漿浸透圧低下
代謝亢進、精神活動亢進など
血糖上昇
身長の伸長
抗炎症
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血漿中カルシウム濃度の低下
造血(赤血球生成)促進
血漿中のNa+量と血圧との上昇
女性化
血糖低下
血漿中カルシウム濃度の上昇
男性化
である。

179. 肺気腫(狭義の慢性閉塞性肺疾患 chronic obstructive pulmonary disease, COPD)では、エネルギー代謝が低下 亢進 し、過 低 栄養、低 高 体重となり、分岐鎖アミノ酸が低下 上昇 する。

180. プリン体は代謝されて尿酸 二酸化炭素(CO2)、アンモニア になる。

181. ピリミジン体は代謝されて尿酸 二酸化炭素(CO2)、アンモニア になる。

182尿酸 プリン体 は、他方の代謝産物である。

183. ストレスにより、代謝は亢進 低下 する。

184. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,肺炎(肺の機能低下)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)最初に起こる変化は 

呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
低CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である.重炭酸緩衝系はこの変化に対して、
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
方向に反応が進行する。これにより, HCO3-増大 減少 する.

185. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,腎不全(腎臓の機能低下)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)最初に起こる変化は 

低CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
である.重炭酸緩衝系はこの変化に対して、
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
方向に反応が進行する。これにより, HCO3-は  増大 減少 する.

186. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,アルドステロン症(腎臓の機能亢進)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)最初に起こる変化は 

低CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である.重炭酸緩衝系はこの変化に対して、
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
方向に反応が進行する。これにより, HCO3-は  増大 減少 する.

187. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,過換気(肺の機能亢進)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)最初に起こる変化は 

低CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
である.重炭酸緩衝系はこの変化に対して、
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
方向に反応が進行する。これにより, HCO3-は  減少 増大 する.

188. 酸素を使わないとき、エネルギー代謝の効率は高い 低い 

189. 酸素を使わないとき、エネルギー代謝で取り出されるエネルギーは多い 少ない 

190. 酸素を使わないとき、代謝産物に残るエネルギーは少ない 多い 

191. 酸素を使うとき、エネルギー代謝の効率は高い 低い 

192. 酸素を使うとき、エネルギー代謝で取り出されるエネルギーは多い 少ない 

193. 酸素を使うとき、代謝産物に残るエネルギーは多い 少ない 

194. エネルギー代謝により、酸素は、細胞内に入って消費される 生成され、細胞外に出てくる 

195. (酸素を使った)エネルギー代謝により、二酸化炭素は、生成され、細胞外に出てくる 細胞内に入って消費される 

196. (酸素を使った)エネルギー代謝により、水は、生成され、細胞内から出てくる 細胞外から入って消費される 

197. (乳酸、ケトン体などの酸性物質による)代謝性アシドーシスにより「pH上昇」が抑制されると、呼吸調節により、呼吸は低下 亢進 する。

198. (乳酸、ケトン体などの酸性物質による)代謝性アシドーシスに対する呼吸調節により、呼吸は低下 亢進 する。

199. 腎不全の患者さんでは、ろ過(こしとり)されるクレアチニン(など代謝産物)の量が、正常人と比べて、あまり変わらない 増大する 減少する 

200. 腎不全の患者さんでは、尿に入っているクレアチニン(など代謝産物)の量が、正常人と比べて、あまり変わらない 減少する 増大する 

201. 肺の機能低下(肺炎)により、

代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
がもたらされる。

202. 腎臓の機能低下(腎不全)により、

呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
低CO2血症
高CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
がもたらされる。

203. 肺の機能亢進により

代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
がもたらされる。

204. 腎臓の機能亢進により、

代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
低CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
がもたらされる。

205. 代謝が亢進すると、甲状腺ホルモンの生成、内分泌は

負のフィードバックで低下する
負のフィードバックで亢進する
代謝からの負のフィードバックを受けていないのであまり変わらない

206. 赤血球の酸素解離曲線は、代謝亢進により 左 右 にシフトする。

207. 赤血球の酸素解離曲線は、代謝低下により 右 左 にシフトする。

208. ビタミンAの主な生理作用は、

脂肪酸の合成、分解
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
抗酸化作用。動脈硬化予防など
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
である。

209. ビタミンDの主な生理作用は、

小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
抗酸化作用。動脈硬化予防など
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖質の燃焼に必要
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
である。

210. ビタミンKの主な生理作用は、

アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖質の燃焼に必要
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
である。

211. ビタミンEの主な生理作用は、

抗酸化作用。動脈硬化予防など
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
糖質の燃焼に必要
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
である。

212. ビタミンB1の主な生理作用は、

脂肪酸の合成、分解
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
抗酸化作用。動脈硬化予防など
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖質の燃焼に必要
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
である。

213. ビタミンB2の主な生理作用は、

核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
抗酸化作用。動脈硬化予防など
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
脂肪酸の合成、分解
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
である。

214. ビタミンB6の主な生理作用は、

血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖質の燃焼に必要
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
脂肪酸の合成、分解
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
である。

215. ビタミンB12の主な生理作用は、

糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
脂肪酸の合成、分解
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
である。

216. ナイアシンの主な生理作用は、

血液凝固因子、プロトロンビンの形成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
糖質の燃焼に必要
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
抗酸化作用。動脈硬化予防など
である。

217. パントテン酸の主な生理作用は、

コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
糖質の燃焼に必要
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
である。

218. 葉酸の主な生理作用は、

糖質の燃焼に必要
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
抗酸化作用。動脈硬化予防など
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
である。

219. ビタミンCの主な生理作用は、

アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
糖質の燃焼に必要
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
脂肪酸の合成、分解
である。

220. 細胞内でアミノ酸はアンモニア アンモニウムイオン 尿素 に代謝され、血中に分泌される。

221. エネルギー代謝では、水 二酸化炭素 酸素 栄養素 が細胞内に入って消費される。

222. エネルギー代謝は、水 二酸化炭素 酸素 栄養素 が生成され、細胞外に出てくる。

223. 酸素を使う 使わない と、エネルギー代謝の効率は高い。

224. 酸素を使わない 使う と、エネルギー代謝の効率は低い。

225. 激しい運動により(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、H+増大、すなわち 

高CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
低CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である。

226. 激しい運動により、

代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
がもたらされる。

227. 肺の機能低下(肺炎)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、CO2増大、すなわち、

高CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である。

228. 肺の機能亢進そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、CO2の減少、すなわち、

代謝性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
である。

229. エネルギー代謝では、栄養素の原子 原子の結合 が取り出され、栄養素は分解される。

230. エネルギー代謝は、酸素を使うと効率が高い 低い 

231. 甲状腺ホルモンは代謝を亢進させる 血漿中カルシウム濃度を上昇させる 血漿中のカルシウム濃度を低下させる 

232. 嫌気的代謝は、好気的代謝に比べて、時間がかからない かかる エネルギー代謝である。

233. 好気的代謝は、嫌気的代謝に比べて、時間がかかる かからない エネルギー代謝である。

234. 図中の*印が示しているのは

栄養素の分解
酸素によるエネルギー代謝の促進
栄養素からのエネルギーの取り出し
細胞による酸素の取り込み
筋の収縮たんぱくの収縮
である。

図表-1