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1. アルドステロン分泌と血中濃度に依存して腎尿細管のNa+再吸収ポンプは活動している。Na+再吸収ポンプ活動に依存して、循環血漿量増大,血圧上昇がもたらされる。循環血漿量増大、血圧上昇は、アルドステロンの分泌と血中濃度に負のフィードバックをかけている。循環血漿量増大、血圧上昇は腎尿細管のNa+再吸収ポンプの活動に負のフィードバックをかけている、と 言える 言えない 

2. 尿細管における再吸収は、体の 外部から内部 内部から外部  方向の動きである。

3. 腎臓における(塩分の)再吸収は 受動的 能動的  な過程である.

4. 尿細管において物質が再吸収されるか否かは、その物質 が有用か否か の大きさ  で決まる。

5. クレアチニンのクリアランスがGFRをあらわすのは、クレアチニンにおいては、 

尿細管で分泌も再吸収もされない
糸球体でのろ過が受動的である
尿細管で分泌はされるが再吸収はされない
ためである。

6. 尿細管において、Na+は、能動的 受動的  に 分泌 再吸収  されている。

7. 尿細管において、水は、受動的 能動的  に 分泌 再吸収  されている。

8. 尿細管が水を再吸収する力は、Na+の 浸透圧 拡散  によりもたらされる。

9. 尿細管におけるNa+の再吸収の結果、尿細管内液の浸透圧は、毛細血管内の血漿の浸透圧と比べて 大きい 小さい 等しい 

10. 尿細管における水の再吸収の結果、尿細管内液の浸透圧は、毛細血管内の血漿の浸透圧と比べて 大きい 等しい 小さい 

11. 尿細管におけるNa+ポンプの回転数が上がると、再吸収されるNa+の量は 増大する 変わらない 低下する 

12. 尿細管におけるNa+ポンプの回転数が下がると、再吸収されるNa+の量は 増大する 変わらない 減少する 

13. 塩分摂取などで、血漿量・血圧が通常より増大すると、負のフィードバックにより、尿細管におけるNa+の再吸収は、通常より 亢進 低下  する。

14. 出血などで、血漿量・血圧が通常より低下すると、負のフィードバックにより、尿細管におけるNa+の再吸収は通常より 亢進 低下  する。

15. 近位尿細管からはろ過されたNa+と水分のうち,約 65 25 %が再吸収される.

16. ヘンレループからはろ過されたNa+と水分のうち,約 65 25 %が再吸収される.

17. 遠位尿細管からはろ過されたNa+と水分のうち,約 65 25 %が再吸収される.

18. 集合管からは,ろ過されたNa+と水分のうち,約 65 25 %が再吸収される.

19. 近位尿細管・ヘンレループのNa+再吸収量が変動した際と,遠位尿細管・集合管のNa+再吸収量が変動した際とでは 後者 前者 の方が血漿・血圧におぼす影響は大きい.

20. HCO3-は 近位尿細管・ヘンレループ 遠位尿細管・集合管 から主に再吸収されている.

21. 近位尿細管とヘンレループの細胞内では,炭酸脱水酵素 carbonic anhydraseに 依存して 依存しないで Na+とHCO3-とを再吸収している.

22. 利尿・降圧剤であるマニトールの作用機序は 

炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)阻害
アルドステロン阻害
Na+再吸収阻害
浸透圧利尿
である.

23. 利尿・降圧剤であるアセタゾラミドの作用機序は 

Na+再吸収阻害
浸透圧利尿
炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)阻害
アルドステロン阻害
である.

24. ループ利尿薬の作用機序は 

Na+再吸収阻害
アルドステロン阻害
浸透圧利尿
炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)阻害
である.

25. サイアザイド系利尿薬の作用機序は 

Na+再吸収阻害
アルドステロン阻害
炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)阻害
浸透圧利尿
である.

26. 利尿・降圧剤であるスピロノラクトンの作用機序は 

Na+再吸収阻害
浸透圧利尿
炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)阻害
アルドステロン阻害
である.

27. 作用機序がNa+再吸収阻害である利尿・降圧剤には 

ループ利尿薬
サイアザイド系利尿薬
スピロノラクトン
アセタゾラミド
マニトール
があげられる.

28. アセタゾラミドは炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)を 促進 阻害 することで尿細管におけるNa+とHCO3-の 分泌 再吸収 を 抑制 亢進 する.

29. スピロノラクトンはアルドステロンの作用を  促進 阻害 する.アルドステロンは  遠位 近位 尿細管におけるNa+  再吸収 分泌 とK+   分泌 再吸収 とを  阻害 促進 する.そのため,スピロノラクトンにより血漿中のNa+が  減少 増加 し,血圧は  上昇 低下 する.また,血漿中のK+が  減少しない 減少する .

30. 集合管には「水チャンネル」があり,水は 再吸収 分泌  されている.

31. 水分の再吸収は近位尿細管と遠位尿細管との働きであり,集合管では行われていない. 正 誤 

32. 集合管における「水チャンネル」の幅が広い(集合管の水分透過性が高い)ほど,通常の場合と比較して,再吸収される水分の量は 多い 少ない  .

33. 集合管における「水チャンネル」の幅が狭い(集合管の水分透過性が低い)ほど,通常の場合と比較して,再吸収される水分の量は 多い 少ない  .

34. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、負のフィードバック調節により、尿細管における水分の再吸収は、通常より 亢進 低下  する。

35. 飲水により、血漿浸透圧が低下すると、負のフィードバック調節により、尿細管における水分の再吸収は、通常より 低下 亢進  する。

36. 真水を大量に飲水した。血漿の浸透圧は 上昇 低下 した。この浸透圧の変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 下垂体後葉 傍糸球体装置 からの レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 促進 抑制 される。これは腎、尿細管系における ナトリウムの再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 抑制 促進 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 毛細血管から尿細管系 尿細管系から毛細血管 方向の移動が 抑制 促進 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 高張 低張 にする。また、尿を 高張 低張 にし、同時に尿量を 増大 減少 させる。

37. 大量の発汗で脱水した。血漿の浸透圧は 低下 上昇 した。この浸透圧の変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 下垂体後葉 傍糸球体装置 からの ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 促進 抑制 される。これは腎,尿細管系における 水分の透過性(水チャンネルの幅) ナトリウムの再吸収 を 抑制 促進 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 尿細管系から毛細血管、毛細血管から尿細管系 方向の移動が 抑制 促進 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 高張 低張 にする。また、尿を 低張 高張 にし,同時に尿量を 減少 増大 させる。

38. 食塩を大量に摂取した。これにより血漿量・血圧は 減少 増加 した。この変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 抑制 促進 される。このため、副腎 髄質 皮質 からの アンジオテンシン アルドステロン の分泌 抑制 促進 される。これにより、腎、尿細管系における 水分の透過性(水チャンネルの幅) Na+の再吸収 を 抑制 促進 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 尿細管系から毛細血管 毛細血管から尿細管系 方向の移動が 抑制 促進 される。以上の調節は、血漿量・血圧を正常値へ向けて 増大 減少 させる。

39. 激しい下痢で電解質を失った。これにより血漿量・血圧は 減少 増加 した。この変化は 傍糸球体装置 視床下部 で受容され、 レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 抑制 促進 される。このため、副腎 皮質 髄質 からの アルドステロン アンジオテンシン の分泌が 抑制 促進 される。これにより、腎、尿細管系における Na+の再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 抑制 促進 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 尿細管系から毛細血管 毛細血管から尿細管系 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は,血漿量・血圧を正常値へ向けて 増大 減少 させる。

40. 活性型ビタミンDはカルシウムイオンの尿細管における再吸収を促進 しない する  .

41. リン酸イオンは尿細管において,再吸収 される されない  .

42. 重炭酸イオンHCO3-の再吸収は体液を アルカリ性 酸性  に傾ける.

43. ろ過されたHCO3-のうち, 大部分 約半分 ごくわずか が再吸収される.

44. 滴定酸に含まれるモノは,選択肢のうち,

腎不全患者などにおいて、「糸球体からろ過される不揮発性酸」の増量分に結合しているHの量
HCO3-が再吸収されて生成し、「糸球体からろ過された不揮発性酸」に緩衝されたH+の量
HCO3-が再吸収されて生成し、アンモニア(NH3)に緩衝されたH+の量
尿細管から分泌されて「糸球体からろ過された不揮発性酸」に緩衝されたH+の量
正常人の血中にもある「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合しているHの量
尿細管から分泌されてアンモニア(NH3)に緩衝されたH+の量
である.

45. 血漿がアシドーシスにより酸血症に陥ると、HCO3-の再吸収は 亢進 低下  する。

46. 血漿がアルカローシスによりアルカリ血症に陥ると、HCO3-の再吸収は 低下 亢進 する。

47. 糸球体の障害(一般的な腎不全)が発生した場合、主として、 

「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌
「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出
が障害される。この場合、 代謝性 呼吸性  アシドーシス アルカローシス  に陥る。また,anion gapは増大 する しない  。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 しない する 

48. 尿細管障害の1型(遠位型)が発生した場合、主として、 

「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌
が障害される。この場合、 代謝性 呼吸性  アルカローシス アシドーシス  に陥る。また、anion gapは増大 しない する  。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 しない する 

49. 尿細管障害の2型(近位型)が発生した場合、主として、 

「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出
「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過
が障害される。この場合、 呼吸性 代謝性  アルカローシス アシドーシス  に陥る。また、anion gapは増大 する しない  。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 しない する 

50. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるNa+再吸収 分泌 を 亢進 抑制  する。

51. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるK+再吸収 分泌 を 抑制 亢進  する.

52. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるH+再吸収 分泌 を 亢進 抑制  する.

53. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進すると、尿細管で再吸収される水分の量は 少なくなる 多くなる 

54. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下すると、尿細管で再吸収される水分の量は 多くなる 少なくなる 

55. 飲水すると、血漿浸透圧は 上昇 低下 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の 低下 上昇 )が多すぎる 少なすぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は、低下 亢進 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より少なく 多く なり、水分の再吸収は、少なく 多く なる。これは、尿量を減少 増大 させ、尿浸透圧を増大 減少 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて)低く 高く する。

56. 発汗すると、血漿浸透圧は 上昇 低下 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の低下 上昇 )が 少なすぎる 多すぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は 低下 亢進 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より 少なく 多く なり、水分の再吸収は 多く 少なく なる。これは、尿量を 減少 増大 させ、尿浸透圧を 減少 増大 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて) 低く 高く する。

57. 尿崩症の患者では,集合管での水分再吸収は、高張な血漿浸透圧からの負のフィードバックに 

見合わず病的に亢進している
見合って亢進している
見合って、血漿が等張の正常人と同レベルである
見合って低下している
見合わず病的に低下している

58. 下垂体性尿崩症の患者では、集合管での水分再吸収は、高張な血漿浸透圧からの負のフィードバックに 見合わず病的に多い 見合わず病的に少ない 見合って多い 見合って少ない  量である。

59. 腎性尿崩症の患者では、集合管での水分再吸収は、高張な血漿浸透圧からの負のフィードバックに 見合わず病的に多い 見合って多い 見合って少ない 見合わず病的に少ない  量である。

60. 下垂体性尿崩症の患者では,集合管での水分再吸収は,血中の 高い 通常の 低い ADH濃度に 見合わず病的に多い 見合って多い 見合って少ない 見合わず病的に少ない  量である.

61. 腎性尿崩症の患者では,集合管での水分再吸収は,血中の 高い 通常の 低い ADH濃度に 見合わず病的に多い 見合って多い 見合って少ない 見合わず病的に少ない  量である.

62. ADH不適合分泌症候群 syndrome of inappropriate secretion of ADH (SIADH)の患者では、集合管での水分再吸収は、低張な血漿浸透圧からの負のフィードバックに 

見合わず病的に亢進している
見合って亢進している
見合って低下している
見合わず病的に低下している

63. 塩分摂取などにより、血漿量、血圧が増大すると、腎の旁糸球体装置から

レニン
アルドステロン
アンジオテンシンII
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンI
の分泌が 減少 増大 する.これは血漿中の
アンジオテンシンI
アンジオテンシノーゲン
アルドステロン
アンジオテンシンII
レニン
をより 少なく 多く 活性化して
レニン
アンジオテンシンI
アルドステロン
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
の生産が 増大 減少 する.これはさらに
レニン
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
アルドステロン
アンジオテンシンI
へと変換されるため、その生産は 増大 減少 し、その作用、すなわち、副腎皮質からの
アンジオテンシンI
レニン
アンジオテンシンII
アルドステロン
アンジオテンシノーゲン
分泌が 亢進 低下 する.これが腎尿細管からの 水分のみ Na+と水分 の再吸収を 増大 減少 させ、結局、血漿量、血圧は正常値へ向かって 上昇 低下 する。

64. 出血などにより血漿量、血圧が低下すると、腎の旁糸球体装置から

アンジオテンシンII
アルドステロン
アンジオテンシンI
アンジオテンシノーゲン
レニン
の分泌が 減少 増大 する。これは血漿中の
アンジオテンシノーゲン
アルドステロン
アンジオテンシンII
レニン
アンジオテンシンI
をより 多く 少なく 活性化して
アンジオテンシンI
レニン
アンジオテンシノーゲン
アルドステロン
アンジオテンシンII
の生産が 減少 増大 する。これはさらに
アンジオテンシンI
アンジオテンシンII
アルドステロン
レニン
アンジオテンシノーゲン
へと変換されるため、その生産は 増大 減少 し、その作用、すなわち、副腎皮質からの
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
アンジオテンシンI
アルドステロン
レニン
分泌が 亢進 低下 する。これが腎尿細管からの 水分のみ Na+と水分 の再吸収を 減少 増大 させ、結局、血漿量、血圧は正常値へ向かって 低下 上昇 する。

65. カルシウムイオンは、ろ過量の全量 大部分 半分 一部分 ごくわずか が再吸収される。

66. リン(酸イオン)は、ろ過量の全量 大部分 半分 一部分 ごくわずか が再吸収される。

67. 活性型ビタミンDは、腎尿細管からのカルシウムイオンの再吸収を抑制する に影響しない を亢進する 

68. 腎不全では、腎尿細管からのカルシウムの再吸収は増大する 不変である 低下する 

69. 腎不全において、低下しているのは 

骨へのリン酸カルシウム量の沈着
血中のカルシウム濃度
血中のリン(酸イオン)濃度
活性化ビタミンD
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
糸球体ろ過量
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
骨中のリン酸カルシウム量
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
腸管からのカルシウムイオン吸収
軟部組織のリン酸カルシウム量
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
である。

70. 腎不全において、増大・亢進しているのは 

腸管からのカルシウムイオン吸収
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
血中のカルシウム濃度
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
軟部組織のリン酸カルシウム量
骨中のリン酸カルシウム量
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
活性化ビタミンD
骨へのリン酸カルシウム量の沈着
血中のリン(酸イオン)濃度
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
糸球体ろ過量
である。

71. カリウムイオンは腎臓の尿細管で再吸収 されない される .

72. ブドウ糖は、尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)約1%が再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)約90%が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される

73. 水分は、尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)約1%が再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)約90%が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される

74. Na+は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
。また、生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない 

75. タンパク質は、尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
。また、生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない 

76. クレアチニンは、尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)約1%が再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)約90%が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される

77. H+は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

78. アンモニアは尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

79. 生体にとって不要な物質は、尿細管で再吸収 分泌 される。

80. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は腎尿細管からのNa+再吸収を低下 亢進 する。

81. ANPは腎尿細管からのNa+再吸収を低下 亢進 する。

82. 腎臓の尿細管における(塩分の)再吸収は、浸透圧 拡散 ろ過 能動輸送 による。

83. 腎臓の尿細管腔から物質が再吸収されるか否かは、その物質の大きさに依存する。 誤 正 

84. 腎臓の尿細管腔から物質が再吸収されるか否かは、その物質が有用か否かに依存する。 正 誤 

85. 乳酸は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

86. ケトン体は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

87. リン酸は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
。また、生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない 

88. 硫酸は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

89. (糸球体)腎炎患者において、小さいたんぱく質は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また、生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

90. (中等症以上の)高血糖の患者では,ブドウ糖は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分-大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

91. 高血糖(糖尿病)の患者では,尿細管で再吸収されるブドウ糖の量は,正常人 よりも少ない よりも多い と同等である .

92. 尿素(blood urea nitrogen, BUN)は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.

93. アミノ酸は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.

94. 多飲時,尿素の尿細管における再吸収は増大 減少 する.

95. 脱水時,尿素の尿細管における再吸収は増大 減少 する.

96. ADH不適合分泌症候群 syndrome of inappropriate secretion of ADH (SIADH)の患者では,集合管での水分再吸収は,血中の 低い 高い 通常の ADH濃度に 見合わず病的に多い 見合わず病的に少ない 見合って多い 見合って少ない  量である.

97. (糸球体)腎炎では、(小さい)たんぱく質が正常人と同様、再吸収されない 再吸収される 

98. たんぱく質は、腎臓(の尿細管)で再吸収されない 再吸収される 

99. 水分は、腎臓(の尿細管)で再吸収されない 再吸収される 

100. ブドウ糖は、腎臓(の尿細管)で再吸収されない 再吸収される 

101. クレアチニンは、腎臓(の尿細管)で再吸収されない 再吸収される 

102. アミノ酸は、腎臓(の尿細管)で再吸収されない 再吸収される 

103. 尿崩症の主病態は、尿細管における水チャンネルの数、水分再吸収量の増大 減少 である。

104. 腎性尿崩症では、尿細管における水チャンネルの数、水分再吸収量は増大 減少 している。

105. 中枢(下垂体)性尿崩症では、尿細管における水チャンネルの数、水分再吸収量は減少 増大 している。

106. ADH不適合分泌症候群(SIADH)では、尿細管における水チャンネルの数、水分再吸収量は減少 増大 している。

107. 水チャンネルの数が多くなると、尿細管からの水分再吸収量は増加 減少 する。

108. 水チャンネルの数が少なくなると、尿細管からの水分再吸収量は減少 増加 する。

109. ビタミンAの主な生理作用は、

生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
脂肪酸の合成、分解
糖質の燃焼に必要
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
である。

110. ビタミンDの主な生理作用は、

抗酸化作用。動脈硬化予防など
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
脂肪酸の合成、分解
糖質の燃焼に必要
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
である。

111. ビタミンKの主な生理作用は、

アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖質の燃焼に必要
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
である。

112. ビタミンEの主な生理作用は、

糖質の燃焼に必要
抗酸化作用。動脈硬化予防など
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
脂肪酸の合成、分解
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
である。

113. ビタミンB1の主な生理作用は、

コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
脂肪酸の合成、分解
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖質の燃焼に必要
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
である。

114. ビタミンB2の主な生理作用は、

コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
脂肪酸の合成、分解
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
糖質の燃焼に必要
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
である。

115. ビタミンB6の主な生理作用は、

アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
抗酸化作用。動脈硬化予防など
糖質の燃焼に必要
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
である。

116. ビタミンB12の主な生理作用は、

小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖質の燃焼に必要
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
である。

117. ナイアシンの主な生理作用は、

抗酸化作用。動脈硬化予防など
脂肪酸の合成、分解
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖質の燃焼に必要
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
である。

118. パントテン酸の主な生理作用は、

血液凝固因子、プロトロンビンの形成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
抗酸化作用。動脈硬化予防など
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
である。

119. 葉酸の主な生理作用は、

生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
脂肪酸の合成、分解
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
糖質の燃焼に必要
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
である。

120. ビタミンCの主な生理作用は、

生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
抗酸化作用。動脈硬化予防など
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
である。

121. 水チャンネルの数が少なく 多く なると、尿細管からの水分再吸収量は増加する。

122. 水チャンネルの数が少なく 多く なると、尿細管からの水分再吸収量は減少する。

123. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下 亢進 すると、尿細管で再吸収される水分の量は多くなる。

124. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進 低下 すると、尿細管で再吸収される水分の量は少なくなる。

125. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌に対して負のフィードバックをかけているのは、尿浸透圧 水の再吸収 尿量 血漿浸透圧 水チャンネルの数 減少(低下) 亢進(上昇) である。

126. 尿細管で、有用な物質は再吸収されない される 

127. 尿細管で、有用でない物質は再吸収されない される 

128. 腎臓における「再吸収」とは、糸球体 尿細管 尿細管周囲毛細血管 ボーマン嚢 から尿細管 糸球体 ボーマン嚢 尿細管周囲毛細血管 への移動である。

129ブドウ糖 水分 クレアチニン は尿細管で再吸収される。

130. 腎臓内の動きを示す図において*印のついた物質の動きは

糸球体でろ過・尿細管へ流失
尿管へ流出
腎動脈から流入
糸球体でろ過されず通過
尿細管で再吸収
腎静脈へ流出
である。

図表-1