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1. アルドステロン分泌と血中濃度に依存して腎尿細管のNa+再吸収ポンプは活動している。Na+再吸収ポンプ活動に依存して、循環血漿量増大,血圧上昇がもたらされる。循環血漿量増大、血圧上昇は、アルドステロンの分泌と血中濃度に負のフィードバックをかけている。循環血漿量増大、血圧上昇は腎尿細管のNa+再吸収ポンプの活動に負のフィードバックをかけている、と 言えない 言える 

2. 尿細管内腔は、体の 内部 外部  である。

3. 尿細管周囲毛細血管内腔は、体の 外部 内部  である。

4. 尿細管における分泌は、体の 外部から内部 内部から外部  方向の動きである。

5. 尿細管における再吸収は、体の 内部から外部 外部から内部  方向の動きである。

6. 尿細管において物質が再吸収されるか否かは、その物質 が有用か否か の大きさ  で決まる。

7. 尿タンパクが出現した患者では 尿細管 糸球体  の炎症が考えられる.

8. 腎(尿細管)の細胞内にてグルタミン酸は 尿素 アンモニウムイオン アンモニア に代謝され,これは, アンモニア アンモニウムイオン 尿素 となり,排泄される.

9. クレアチニンのクリアランスがGFRをあらわすのは、クレアチニンにおいては、 

尿細管で分泌はされるが再吸収はされない
糸球体でのろ過が受動的である
尿細管で分泌も再吸収もされない
ためである。

10. 尿細管において、Na+は、受動的 能動的  に 再吸収 分泌  されている。

11. 尿細管において、水は、受動的 能動的  に 分泌 再吸収  されている。

12. 尿細管が水を再吸収する力は、Na+の 拡散 浸透圧  によりもたらされる。

13. 糸球体でろ過された直後において、尿細管内液の浸透圧は、毛細血管内の血漿の浸透圧と比べて 大きい 小さい 等しい 

14. 尿細管におけるNa+の再吸収の結果、尿細管内液の浸透圧は、毛細血管内の血漿の浸透圧と比べて 等しい 小さい 大きい 

15. 尿細管における水の再吸収の結果、尿細管内液の浸透圧は、毛細血管内の血漿の浸透圧と比べて 大きい 小さい 等しい 

16. 尿細管におけるNa+ポンプの回転数が上がると、再吸収されるNa+の量は 増大する 変わらない 低下する 

17. 尿細管におけるNa+ポンプの回転数が下がると、再吸収されるNa+の量は 増大する 変わらない 減少する 

18. 尿細管におけるNa+ポンプの回転数が上がると、血圧は 上昇する 変わらない 低下する 

19. 尿細管におけるNa+ポンプの回転数が下がると、血圧は 上昇する 変わらない 低下する 

20. 塩分摂取などで、血漿量・血圧が通常より増大すると、負のフィードバックにより、尿細管におけるNa+ポンプの回転数は、通常より 亢進 低下  する。

21. 出血などで、血漿量・血圧が通常より低下すると、負のフィードバックにより、尿細管におけるNa+ポンプの回転数は、通常より 低下 亢進  する。

22. 塩分摂取などで、血漿量・血圧が通常より増大すると、負のフィードバックにより、尿細管におけるNa+の再吸収は、通常より 亢進 低下  する。

23. 出血などで、血漿量・血圧が通常より低下すると、負のフィードバックにより、尿細管におけるNa+の再吸収は通常より 低下 亢進  する。

24. 塩分摂取などで、血漿量・血圧が増大すると、尿細管における負のフィードバック調節の結果、血漿量・血圧は、正常値へ向かって 増大 低下  する。

25. 出血などで、血漿量・血圧が低下すると、尿細管における負のフィードバック調節の結果、血漿量・血圧は正常値へ向かって 増大 低下  する。

26. 近位尿細管からはろ過されたNa+と水分のうち,約 65 25 %が再吸収される.

27. 遠位尿細管からはろ過されたNa+と水分のうち,約 65 25 %が再吸収される.

28. 近位尿細管・ヘンレループのNa+再吸収量が変動した際と,遠位尿細管・集合管のNa+再吸収量が変動した際とでは 前者 後者 の方が血漿・血圧におぼす影響は大きい.

29. HCO3-は 近位尿細管・ヘンレループ 遠位尿細管・集合管 から主に再吸収されている.

30. H+は 近位尿細管 ヘンレループ 遠位尿細管 集合管 へ分泌されている.

31. K+は 近位尿細管 ヘンレループ 遠位尿細管 集合管 へ分泌されている.

32. NH3は 近位尿細管 ヘンレループ 遠位尿細管 集合管 へ分泌されている.

33. 近位尿細管とヘンレループの管腔では,炭酸脱水酵素 carbonic anhydraseの作用により重炭酸緩衝系の平衡式は 

H++HCO3- → H2CO3 → H2O+CO2
H++HCO3- ← H2CO3 ← H2O+CO2
の方向に化学反応が進行する.

34. 近位尿細管とヘンレループの細胞内では,炭酸脱水酵素 carbonic anhydraseの作用により重炭酸緩衝系の平衡式は 

H++HCO3- → H2CO3 → H2O+CO2
H++HCO3- ← H2CO3 ← H2O+CO2
の方向に化学反応が進行する.

35. 近位尿細管とヘンレループの細胞内では,炭酸脱水酵素 carbonic anhydraseに 依存しないで 依存して Na+とHCO3-とを再吸収している.

36. アセタゾラミドは炭酸脱水酵素(carbonic anhydrase)を 促進 阻害 することで尿細管におけるNa+とHCO3-の 再吸収 分泌 を 亢進 抑制 する.

37. スピロノラクトンはアルドステロンの作用を  阻害 促進 する.アルドステロンは  遠位 近位 尿細管におけるNa+  再吸収 分泌 とK+   分泌 再吸収 とを  阻害 促進 する.そのため,スピロノラクトンにより血漿中のNa+が  減少 増加 し,血圧は  上昇 低下 する.また,血漿中のK+が  減少しない 減少する .

38. 水分の再吸収は近位尿細管と遠位尿細管との働きであり,集合管では行われていない. 誤 正 

39. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、負のフィードバック調節により、尿細管における水チャンネルの数(水分透過性)は、通常より 少なくなる(低下する) 多くなる(上昇する) 

40. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、負のフィードバック調節により、尿細管における水分の再吸収は、通常より 亢進 低下  する。

41. 飲水により、血漿浸透圧が低下すると、負のフィードバック調節により、尿細管における水チャンネルの数(水分透過性)は、通常より 少なくなる(低下する) 多くなる(上昇する) 

42. 飲水により、血漿浸透圧が低下すると、負のフィードバック調節により、尿細管における水分の再吸収は、通常より 亢進 低下  する。

43. 真水を大量に飲水した。血漿の浸透圧は 上昇 低下 した。この浸透圧の変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 下垂体後葉 傍糸球体装置 からの ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 抑制 促進 される。これは腎、尿細管系における ナトリウムの再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 抑制 促進 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 尿細管系から毛細血管 毛細血管から尿細管系 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 高張 低張 にする。また、尿を 低張 高張 にし、同時に尿量を 減少 増大 させる。

44. 大量の発汗で脱水した。血漿の浸透圧は 低下 上昇 した。この浸透圧の変化は 傍糸球体装置 視床下部 で受容され、 傍糸球体装置 下垂体後葉 からの ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 抑制 促進 される。これは腎,尿細管系における 水分の透過性(水チャンネルの幅) ナトリウムの再吸収 を 促進 抑制 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 尿細管系から毛細血管、毛細血管から尿細管系 方向の移動が 抑制 促進 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 高張 低張 にする。また、尿を 低張 高張 にし,同時に尿量を 増大 減少 させる。

45. 食塩を大量に摂取した。これにより血漿量・血圧は 減少 増加 した。この変化は 傍糸球体装置 視床下部 で受容され、 レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 抑制 促進 される。このため、副腎 皮質 髄質 からの アルドステロン アンジオテンシン の分泌 抑制 促進 される。これにより、腎、尿細管系における Na+の再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 抑制 促進 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 毛細血管から尿細管系 尿細管系から毛細血管 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は、血漿量・血圧を正常値へ向けて 減少 増大 させる。

46. 激しい下痢で電解質を失った。これにより血漿量・血圧は 増加 減少 した。この変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 促進 抑制 される。このため、副腎 皮質 髄質 からの アンジオテンシン アルドステロン の分泌が 促進 抑制 される。これにより、腎、尿細管系における 水分の透過性(水チャンネルの幅) Na+の再吸収 を 抑制 促進 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 毛細血管から尿細管系 尿細管系から毛細血管 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は,血漿量・血圧を正常値へ向けて 増大 減少 させる。

47. 活性型ビタミンDはカルシウムイオンの尿細管における再吸収を促進 する しない  .

48. リン酸イオンは尿細管において,再吸収 されない される  .

49. 乳酸は 「糸球体からろ過される不揮発性酸」 揮発性酸 「尿細管から分泌される不揮発性酸」 である.

50. ケトン体は 「糸球体からろ過される不揮発性酸」 揮発性酸 「尿細管から分泌される不揮発性酸」 である.

51. リン酸は 揮発性酸  「糸球体からろ過される不揮発性酸」 「尿細管から分泌される不揮発性酸」 である.

52. 硫酸は 「尿細管から分泌される不揮発性酸」  「糸球体からろ過される不揮発性酸」 揮発性酸 である.

53. 水素イオン(H+)は 「尿細管から分泌される不揮発性酸」 「糸球体からろ過される不揮発性酸」 揮発性酸 である.

54. 「糸球体からろ過される不揮発性酸」は通常,尿細管で,水素イオンを 解離 結合 するため, アルカリ性物質 酸性物質  として作用している.

55. 尿細管が分泌した水素イオン(H+)は,尿細管腔中で 

アンモニウムイオン(NH4+)
糸球体からろ過される不揮発性酸
アンモニア(NH3)
重炭酸イオン(HCO3-)
により緩衝されている.

56. 滴定酸に含まれるモノは,選択肢のうち,

HCO3-が再吸収されて生成し、「糸球体からろ過された不揮発性酸」に緩衝されたH+の量
腎不全患者などにおいて、「糸球体からろ過される不揮発性酸」の増量分に結合しているHの量
尿細管から分泌されてアンモニア(NH3)に緩衝されたH+の量
正常人の血中にもある「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合しているHの量
尿細管から分泌されて「糸球体からろ過された不揮発性酸」に緩衝されたH+の量
HCO3-が再吸収されて生成し、アンモニア(NH3)に緩衝されたH+の量
である.

57. アシドーシスにより酸血症に陥った際,尿細管におけるNH4+の分泌は, 増大 減少 する .

58. アルカローシスによりアルカリ血症に陥った際,尿細管におけるNH4+の分泌は, 減少 増大 する .

59. 糸球体の障害(一般的な腎不全)が発生した場合、主として、 

「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌
「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過
が障害される。この場合、 代謝性 呼吸性  アルカローシス アシドーシス  に陥る。また,anion gapは増大 しない する  。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 しない する 

60. 尿細管障害の1型(遠位型)が発生した場合、主として、 

「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出
が障害される。この場合、 呼吸性 代謝性  アシドーシス アルカローシス  に陥る。また、anion gapは増大 しない する  。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 しない する 

61. 尿細管障害の2型(近位型)が発生した場合、主として、 

「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出
が障害される。この場合、 呼吸性 代謝性  アルカローシス アシドーシス  に陥る。また、anion gapは増大 する しない  。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 する しない 

62. anion gapは 「糸球体からろ過される不揮発性酸」 尿細管から分泌される不揮発性酸 揮発性酸  の 直接的測定値 間接的指標  である.

63. pH, 7.08、HCO3-, 3 mEq、CO2, 10 mm Hg、Na+, 149 mEq、Cl-, 105 mEq,の血液検査データは 代謝性 呼吸性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) を示唆する.anion gapは増大して いる いない .このデータと整合性のある病態は 尿細管性アシドーシス 腎不全 である.

64. pH, 7.272、HCO3-, 12 mEq、CO2, 27 mm Hg、Na+, 142 mEq、Cl-, 119 mEq,の血液検査データは 呼吸性 代謝性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) を示唆する.anion gapは増大して いない いる .このデータと整合性のある病態は 腎不全 尿細管性アシドーシス である.

65アンモニア アンモニウムイオン は通常,尿細管で,水素イオンを 解離 結合 するため, 酸性物質 アルカリ性物質  として作用している.

66近位尿細管・ヘンレループ 遠位尿細管・集合管 におけるH+分泌はアルドステロンに依存している.

67. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は 視床下部 旁糸球体装置 腎尿細管 副腎皮質 下垂体前葉 で生成される。

68. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は 旁糸球体装置 視床下部 腎尿細管 副腎皮質 下垂体前葉 で分泌される。

69. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の標的細胞は 副腎皮質 下垂体前葉 腎尿細管 旁糸球体装置 視床下部 である。

70. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるNa+再吸収 分泌 を 亢進 抑制  する。

71. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるK+再吸収 分泌 を 亢進 抑制  する.

72. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるH+再吸収 分泌 を 亢進 抑制  する.

73. レニンは、糸球体血管壁細胞 旁糸球体装置 尿細管壁細胞 から分泌される。

74. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進すると、尿細管の水チャンネルの数は 多くなる 少なくなる 

75. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下すると、尿細管の水チャンネルの数は 少なくなる 多くなる 

76. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が亢進すると、尿細管で再吸収される水分の量は 少なくなる 多くなる 

77. バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌が低下すると、尿細管で再吸収される水分の量は 少なくなる 多くなる 

78. 飲水すると、血漿浸透圧は 上昇 低下 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の 低下 上昇 )が少なすぎる 多すぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は、亢進 低下 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より少なく 多く なり、水分の再吸収は、多く 少なく なる。これは、尿量を減少 増大 させ、尿浸透圧を減少 増大 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて)低く 高く する。

79. 発汗すると、血漿浸透圧は 低下 上昇 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の低下 上昇 )が 少なすぎる 多すぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は 亢進 低下 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より 少なく 多く なり、水分の再吸収は 多く 少なく なる。これは、尿量を 増大 減少 させ、尿浸透圧を 減少 増大 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて) 低く 高く する。

80. 塩分摂取などにより、血漿量、血圧が増大すると、腎の旁糸球体装置から

アルドステロン
アンジオテンシノーゲン
レニン
アンジオテンシンI
アンジオテンシンII
の分泌が 増大 減少 する.これは血漿中の
アンジオテンシンI
レニン
アンジオテンシンII
アルドステロン
アンジオテンシノーゲン
をより 少なく 多く 活性化して
アルドステロン
レニン
アンジオテンシンI
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
の生産が 増大 減少 する.これはさらに
アンジオテンシンII
アンジオテンシンI
レニン
アルドステロン
アンジオテンシノーゲン
へと変換されるため、その生産は 減少 増大 し、その作用、すなわち、副腎皮質からの
レニン
アンジオテンシンI
アンジオテンシノーゲン
アルドステロン
アンジオテンシンII
分泌が 亢進 低下 する.これが腎尿細管からの Na+と水分 水分のみ の再吸収を 減少 増大 させ、結局、血漿量、血圧は正常値へ向かって 上昇 低下 する。

81. 出血などにより血漿量、血圧が低下すると、腎の旁糸球体装置から

アンジオテンシノーゲン
レニン
アンジオテンシンII
アンジオテンシンI
アルドステロン
の分泌が 増大 減少 する。これは血漿中の
アンジオテンシノーゲン
アルドステロン
アンジオテンシンII
アンジオテンシンI
レニン
をより 少なく 多く 活性化して
アルドステロン
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンI
レニン
アンジオテンシンII
の生産が 増大 減少 する。これはさらに
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
アンジオテンシンI
レニン
アルドステロン
へと変換されるため、その生産は 増大 減少 し、その作用、すなわち、副腎皮質からの
アンジオテンシンII
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンI
レニン
アルドステロン
分泌が 亢進 低下 する。これが腎尿細管からの 水分のみ Na+と水分 の再吸収を 減少 増大 させ、結局、血漿量、血圧は正常値へ向かって 上昇 低下 する。

82. 活性型ビタミンDは、腎尿細管からのカルシウムイオンの再吸収に影響しない を抑制する を亢進する 

83. 腎不全では、腎尿細管からのカルシウムの再吸収は増大する 不変である 低下する 

84. 腎不全において、低下しているのは 

活性化ビタミンD
骨へのリン酸カルシウム量の沈着
骨中のリン酸カルシウム量
血中のカルシウム濃度
血中のリン(酸イオン)濃度
糸球体ろ過量
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
腸管からのカルシウムイオン吸収
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
軟部組織のリン酸カルシウム量
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
である。

85. 腎不全において、増大・亢進しているのは 

骨へのリン酸カルシウム量の沈着
糸球体ろ過量
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
腸管からのカルシウムイオン吸収
血中のカルシウム濃度
軟部組織のリン酸カルシウム量
骨中のリン酸カルシウム量
血中のリン(酸イオン)濃度
活性化ビタミンD
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
である。

86. カリウムイオンは腎臓の尿細管で再吸収 されない される .

87. カリウムイオンは腎臓の尿細管で分泌 される されない .

88. 虹彩の色を決定する遺伝子は、鼻粘膜の細胞 骨細胞 脳神経細胞 虹彩の細胞 腎尿細管細胞 に存在する。

89. 塩分摂取などで、血漿量・血圧がセットポイントより上昇すると、負のフィードバックにより、アルドステロンの分泌、血中濃度は、亢進・上昇 低下 する。これにより、腎臓の尿細管におけるNa+ポンプの回転数は、低下 亢進 し、これにより、血漿量・血圧は、セットポイントからさらに離れて へ向けて 低下 上昇 する。

90. 出血などで、血漿量・血圧がセットポイントより低下すると、負のフィードバックにより、アルドステロンの分泌、血中濃度は、亢進・上昇 低下 する。これにより、腎臓の尿細管におけるNa+ポンプの回転数は、亢進 低下 し、これにより、血漿量・血圧は、セットポイントからさらに離れて へ向けて 低下 上昇 する。

91. ブドウ糖は、尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)約1%が再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)約90%が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される

92. 水分は、尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)約1%が再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)約90%が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される

93. Na+は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
。また、生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない 

94. タンパク質は、尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
。また、生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない 

95. クレアチニンは、尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)約1%が再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)約90%が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される

96. H+は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

97. アンモニアは尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

98. 生体にとって不要な物質は、尿細管で再吸収 分泌 される。

99. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は副腎髄質 腎尿細管 心房 心室 副腎皮質 血管 で生成(産生)される。

100. ANPは副腎皮質 腎尿細管 副腎髄質 心房 心室 血管 で生成(産生)される。

101. ANPは血管 副腎皮質 心房 心室 腎尿細管 副腎髄質 から分泌される。

102. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は、心室 副腎皮質 心房 血管 副腎髄質 腎尿細管 に作用する。

103. ANPは心房 副腎皮質 腎尿細管 副腎髄質 心室 血管 に作用する。

104. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は腎尿細管からのNa+再吸収を亢進 低下 する。

105. ANPは腎尿細管からのNa+再吸収を低下 亢進 する。

106. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は、腎尿細管からのNa+排泄を亢進 低下 する。

107. ANPは腎尿細管からのNa+排泄を低下 亢進 する。

108. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は血管 腎尿細管 副腎皮質 心房 心室 副腎髄質 からのアルドステロン分泌を亢進 低下 する。

109. ANPは血管 副腎髄質 副腎皮質 腎尿細管 心室 心房 からのアルドステロン分泌を低下 亢進 する。

110. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は腎尿細管 血管 副腎髄質 心房 副腎皮質 心室 から分泌される。

111. 腎臓の尿細管における(塩分の)再吸収は、ろ過 拡散 浸透圧 能動輸送 による。

112. 腎臓の尿細管腔から物質が再吸収されるか否かは、その物質の大きさに依存する。 正 誤 

113. 腎臓の尿細管腔から物質が再吸収されるか否かは、その物質が有用か否かに依存する。 誤 正 

114. 乳酸は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

115. ケトン体は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

116. リン酸は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
。また、生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない 

117. 硫酸は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

118. (糸球体)腎炎患者において、小さいたんぱく質は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また、生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

119. (中等症以上の)高血糖の患者では,ブドウ糖は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分-大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また,生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

120. 高血糖(糖尿病)の患者では,尿細管で再吸収されるブドウ糖の量は,正常人 よりも多い よりも少ない と同等である .

121. 尿素(blood urea nitrogen, BUN)は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.

122. 尿細管は,上流から遠位尿細管 ヘンレ係蹄(ループ) 集合管 近位尿細管 ,遠位尿細管 集合管 近位尿細管 ヘンレ係蹄(ループ) ,ヘンレ係蹄(ループ) 近位尿細管 遠位尿細管 集合管 ,集合管 遠位尿細管 ヘンレ係蹄(ループ) 近位尿細管 の順である.

123. 腎尿細管は重層扁平 移行 単層扁平 単層円柱 単層立方 上皮である。

124

気管粘膜
膀胱粘膜
肺胞内皮
胃粘膜
腎尿細管
口腔粘膜
尿管粘膜
皮膚
食道粘膜
甲状腺の濾胞細胞
卵管粘膜
腸粘膜
血管内皮
は単層扁平上皮である。

125

気管粘膜
胃粘膜
血管内皮
卵管粘膜
甲状腺の濾胞細胞
肺胞内皮
口腔粘膜
腸粘膜
皮膚
膀胱粘膜
腎尿細管
尿管粘膜
食道粘膜
は単層立方上皮である。

126

尿管粘膜
肺胞内皮
腎尿細管
口腔粘膜
血管内皮
皮膚
甲状腺の濾胞細胞
腸粘膜
胃粘膜
卵管粘膜
膀胱粘膜
食道粘膜
気管粘膜
は単層円柱上皮である。

127

膀胱粘膜
口腔粘膜
気管粘膜
甲状腺の濾胞細胞
腎尿細管
尿管粘膜
食道粘膜
腸粘膜
皮膚
胃粘膜
肺胞内皮
卵管粘膜
血管内皮
は重層扁平上皮である。

128

腸粘膜
胃粘膜
卵管粘膜
食道粘膜
皮膚
血管内皮
膀胱粘膜
尿管粘膜
気管粘膜
腎尿細管
肺胞内皮
甲状腺の濾胞細胞
口腔粘膜
は移行上皮である。

129. アミノ酸は尿細管で 

(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(ろ過量の)全量が再吸収される
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
.

130. 多飲時,尿素の尿細管における再吸収は減少 増大 する.

131. 脱水時,尿素の尿細管における再吸収は増大 減少 する.

132. 図の*印は、

腎静脈
尿道
膀胱
糸球体
腎小体
ボーマン嚢
外性器
尿細管
腎動脈
ネフロン
尿細管周囲毛細血管
である。

図表-1