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1. 細胞内でアミノ酸、アンモニウムイオン アンモニア 尿素 に代謝され、血中に分泌される。前選択肢の物質の毒性は 高く 低く 、そのため、 腸管 腎臓 肝臓  肺 はこれを アンモニア 尿素 アンモニウムイオン に代謝し、毒性を 低く 高く し、血中に分泌する。  肺 肝臓 腸管 腎臓 は前々選択肢の物質を尿中に排泄する。以上より、腎不全の際に血中に増大する物質は、尿素 アンモニア アンモニウムイオン である。

2. 腎(尿細管)の細胞内にてグルタミン酸は 尿素 アンモニア アンモニウムイオン に代謝され,これは, 尿素 アンモニア アンモニウムイオン となり,排泄される.

3. 尿中クレアチニン排泄が多いほど、クレアチニン・クリアランスは 小さい 大きい 

4. 血漿に含まれるクレアチニンの何%が毎分排泄されるのかは 正確に求められる あまり正確に求められない 

5. クレアチニン・クリアランス(血漿何 mlに含まれる分のクレアチニンが毎分排泄されるか)は 正確に求められる あまり正確に求められない 

6. 腎不全では,尿へのCa2+排泄は 増大 減少  する.

7. 尿崩症は血漿から尿を生成する際、水分が尿に異常に多く排泄され、血漿が濃縮される疾患である。尿崩症では、血圧は 上昇する 不変である 低下する 

8. 低アルドステロン症は、血漿から尿を生成する際、Na+が尿に異常に多く排泄され、血中のNa+が減少する疾患である。低アルドステロン症では、血圧は低下する 上昇する 不変である 

9. ろ過されたHCO3-のうち, 大部分 約半分 ごくわずか が排泄される.

10. 血漿がアシドーシスにより酸血症に陥ると、HCO3-の尿中排泄は 低下 亢進 する。

11. 血漿がアルカローシスによりアルカリ血症に陥ると、HCO3-の尿中排泄は 低下 亢進  する。

12. HCO3-はアルカローシス(によるアルカリ血症)を是正できるほど排泄されることは ある ない  .

13. NH4+は呼吸性アシドーシス(による酸血症)の際,排泄されるが,正常時には排泄されていない. 誤 正  .

14. アシドーシスにより酸血症に陥った際,腎臓からのNH4+の排泄は, 増大 減少 する .

15. アルカローシスによりアルカリ血症に陥った際,腎臓からのNH4+の排泄は, 減少 増大 する .

16. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対する腎臓の代償とは,H+排泄の 低下 増大  である.

17. 代謝性アシドーシス(による酸血症)に対する肺の代償とは, CO2排泄の 増大 低下 である.

18. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する腎臓の代償とは,H+排泄の 低下 増大 である.

19. 代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する肺の代償とは, CO2排泄の 増大 低下  である.

20. 生体のCO2排泄量のO2摂取量に対する比を 換気量  呼吸商 という。

21. 呼吸商とは、

CO2排泄量のO2摂取量に対する比
O2摂取量のCO2排泄量に対する比
である。

22. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は尿中へのNa+排泄を 抑制 亢進  する。

23. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は尿中へのK+排泄を 亢進 抑制  する。

24. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は尿中へのH+排泄を 亢進 抑制  する。

25. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)は腎臓からのカルシウム排泄を 亢進 低下 させる.

26. カルシトニンは腎臓からのカルシウム排泄を 促進 抑制 する.

27. 腎臓からのカルシウム排泄を亢進させるホルモンは カルシトニン 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) である.

28. 腎臓からのカルシウム排泄を低下させるホルモンは カルシトニン 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) である.

29. 正常人では、デキサメタゾンを少量投与すると、尿中17-OHCS排泄量,血中コルチゾル濃度は抑制される 増大する 不変である 

30. クッシング病では、デキサメタゾンを少量投与すると、尿中17-OHCS排泄量,血中コルチゾル濃度は抑制される 増大する 不変である 

31. 異所性ACTH症候群では、デキサメタゾンを少量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は不変である 増大する 抑制される 

32. 副腎皮質腺腫では、デキサメタゾンを少量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は増大する 抑制される 不変である 

33. 正常人では、デキサメタゾンを大量投与すると、尿中17-OHCS排泄量,血中コルチゾル濃度は増大する 抑制される 不変である 

34. クッシング病では、デキサメタゾンを大量投与すると、尿中17-OHCS排泄量,血中コルチゾル濃度は抑制される 増大する 不変である 

35. 異所性ACTH症候群では、デキサメタゾンを大量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は不変である 増大する 抑制される 

36. 副腎皮質腺腫では、デキサメタゾンを大量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は抑制される 不変である 増大する 

37. 正常人では、尿中17-OHCS排泄の量は正常人と同レベルである 増大している 低下している 

38. クッシング病では、尿中17-OHCS排泄の量は低下している 正常人と同レベルである 増大している 

39. 異所性ACTH症候群では、尿中17-OHCS排泄の量は増大している 正常人と同レベルである 低下している 

40. 副腎皮質腺腫では、尿中17-OHCS排泄の量は正常人と同レベルである 増大している 低下している 

41. 正常人では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は抑制される 不変である 増大する 。これを直接的にもたらしたのは

11- hydroxylase阻害により副腎皮質ホルモンcortisolが低下し、負のフィードバックがACTHの分泌、血中濃度を亢進、上昇した
11- hydroxylase阻害により基質11-deoxycortisolが増大した
ことである。

42. クッシング病では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は抑制される 不変である 増大する 

43. 異所性ACTH症候群では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は抑制される 不変である 増大する 

44. 副腎皮質腺腫では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は不変である 増大する 抑制される 

45正常人 副腎皮質腺腫 クッシング病 異所性ACTH症候群 では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は増大しない。

46異所性ACTH症候群 クッシング病 副腎皮質腺腫 正常人 では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は増大する。

47. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、17-OHCSの尿中排泄は病的に低下 上昇 する。

48. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、17-KSの尿中排泄は病的に低下 上昇 する。

49正常人 クッシング病 副腎皮質腺腫 異所性ACTH症候群 では、尿中17-OHCS排泄の量は正常人と同レベルである。

50クッシング病 正常人 副腎皮質腺腫 異所性ACTH症候群 では、尿中17-OHCS排泄の量は増大している。

51. カルシウムイオンは、ろ過量の全量 大部分 半分 一部分 ごくわずか が排泄される。

52. リン(酸イオン)は、ろ過量の全量 大部分 半分 一部分 ごくわずか が排泄される。

53. 腎不全において、低下しているのは 

活性化ビタミンD
軟部組織のリン酸カルシウム量
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
血中のカルシウム濃度
糸球体ろ過量
骨中のリン酸カルシウム量
血中のリン(酸イオン)濃度
骨へのリン酸カルシウム量の沈着
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
腸管からのカルシウムイオン吸収
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
である。

54. 腎不全において、増大・亢進しているのは 

骨中のリン酸カルシウム量
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
軟部組織のリン酸カルシウム量
骨へのリン酸カルシウム量の沈着
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
血中のカルシウム濃度
血中のリン(酸イオン)濃度
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
活性化ビタミンD
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
糸球体ろ過量
腸管からのカルシウムイオン吸収
である。

55. 分解された赤血球に含まれていた鉄は、主に胆汁とともに排泄される 次の赤血球造血に再利用される 

56. 胆管が閉塞すると、胆汁色素が排泄されず、チアノーゼ 黄疸 となる。

57. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は、腎尿細管からのNa+排泄を低下 亢進 する。

58. ANPは腎尿細管からのNa+排泄を亢進 低下 する。

59. 胆汁中のウロビリノーゲンはそのまま ウロビリンとなり 、糞便中に排泄される。

60. 腸管内のウロビリノーゲンは、ウロビリンとなり そのまま 、糞便中に排泄される。

61. 骨の代表的な機能には、

老廃物の排泄
造血
カルシトニンの生成と分泌
電解質の貯蔵
内臓器の保護
老化赤血球の分解
パラソルモンの生成と分泌
鉄の貯蔵
体型の支持
エリスロポ(イ)エチンの生成と分泌
運動
などがあげられる。

62. 腎臓は,酸性物質を生成、分泌 排泄 している.

63. 腎臓は、エリスロポ(イ)エチンというホルモンを分解、排泄 生成、分泌 している。エリスロポ(イ)エチンには造血(赤血球生成)促進 抑制 作用がある。そのため、腎不全では、多血症 貧血 に陥る。

64. 腎臓は、エリスロポ(イ)エチンを分解、排泄 生成、分泌 している。

65. 腎臓は塩分と水とを排泄している。誤 正 

66. 腎不全では、塩分と水との排泄が増大 減少 する。

67. 腎臓は、クレアチニンを排泄している。誤 正 

68. 腎不全では、クレアチニンの排泄が減少 増大 する。

69. 腎不全では、尿素の排泄が減少 増大 する。

70. 腎臓はカリウムイオン(K+)を排泄している。誤 正 

71. 腎不全では、カリウムイオン(K+)の排泄が増大 減少 する。

72. 腎臓からの排泄により、血中カルシウム濃度は低下 上昇 する。

73. 腎臓は水、塩分を排泄 生成・内分泌 活性化 している。

74. 腎臓はクレアチニンを排泄 生成・内分泌 活性化 している。

75. 腎臓は尿素を生成・内分泌 排泄 活性化 している。

76. 腎臓はリン酸、乳酸などの酸性物質を活性化 排泄 生成・内分泌 している。

77. 腎臓はカリウムイオンを活性化 排泄 生成・内分泌 している。

78. 腎臓はビタミンDを活性化 生成・内分泌 排泄 している。

79. 腎臓はエリスロポ(イ)エチンを排泄 生成・内分泌 活性化 している。

80. 腎臓はアンモニア 血中尿素窒素(BUN) を排泄している。