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1. 交感神経により、発汗は 減少  増加 する。

2. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、負のフィードバック調節により、尿細管における水チャンネルの数(水分透過性)は、通常より 多くなる(上昇する) 少なくなる(低下する) 

3. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、負のフィードバック調節により、尿細管における水分の再吸収は、通常より 亢進 低下  する。

4. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、負のフィードバック調節により、尿量は、通常より 減少 増大  する。

5. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、負のフィードバック調節により、尿の浸透圧は、通常より 低下 上昇  する。

6. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、負のフィードバック調節により、腎静脈の血漿浸透圧は、腎動脈の血漿浸透圧より 上昇 低下  する。

7. 大量の発汗で脱水した。血漿の浸透圧は 上昇 低下 した。この浸透圧の変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 下垂体後葉 傍糸球体装置 からの レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 抑制 促進 される。これは腎,尿細管系における 水分の透過性(水チャンネルの幅) ナトリウムの再吸収 を 抑制 促進 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 尿細管系から毛細血管、毛細血管から尿細管系 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 低張 高張 にする。また、尿を 高張 低張 にし,同時に尿量を 増大 減少 させる。

8. 発汗した。水分は 細胞外液(間質、血漿)→細胞内液 細胞外液(間質、血漿)←細胞内液 の方向に移動する。

9. 発汗した.血圧は 低下する 上昇する 不変である .

10. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、下垂体後葉からのバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌と血中濃度とは、増大(上昇)する 低下する 

11. 血漿浸透圧が飲水により低下 発汗により上昇 すると、下垂体後葉からのバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌と血中濃度は増大(上昇)する。

12. 発汗すると、血漿浸透圧は 低下 上昇 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の低下 上昇 )が 多すぎる 少なすぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は 亢進 低下 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より 少なく 多く なり、水分の再吸収は 少なく 多く なる。これは、尿量を 減少 増大 させ、尿浸透圧を 増大 減少 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて) 高く 低く する。

13. 発汗し、血漿が高張 低張 になった。この変化は、視床 視床下部 の浸透圧受容器で受容され、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH))の分泌が亢進 低下 する。

14. 放熱を促進する必要があるとき、発汗は増加(亢進) 低下 する。

15. 放熱を抑制する必要があるとき、発汗は低下 増加(亢進) する。

16. 発汗は、体温低下 体温上昇 をもたらすための変化である。

17. 体温調節の負のフィードバックにおいて、 発汗を「原因」とするならば、「結果」は体温上昇 低下 である。サウナなどにおける高温暴露により、体温調節の負のフィードバックシステムが「ちょうどいい」と判断するセットポイント温度は上昇する 変わらない 低下する 。そのため、サウナなどにおける高温暴露により、発汗を調節する負のフィードバックシステムは、高体温を「結果」が多い ちょうどいい 少ない と判断し、「原因」である発汗を増大(亢進)させる に影響しない を減少(低下)させる 。この調節は、体温を上昇させる に影響しない を低下させる 方向に作用するが、調節力が不十分であるために体温が上昇することを発熱 うつ熱 という。

18. 発汗を調節する負のフィードバックにおいて、 発汗を「原因」とするならば、「結果」は体温低下である。(真夏日などにおける)高温暴露により、発汗を調節する負のフィードバックシステムが「ちょうどいい」とする(セットポイント)温度は、上昇する 変わらない 低下する 。そのため、このシステムは、高温暴露による高体温を「結果」が多い ちょうどいい 少ない と判断し、「原因」である発汗を増大(亢進)させる に影響しない を減少(低下)させる 

19. 体温調節の負のフィードバックにおいて, 発汗を「原因」とするならば,「結果」は体温上昇 低下 である.インフルエンザ感染治癒により,体温調節の負のフィードバックシステムが「ちょうどいい」と判断するセットポイント温度は,インフルエンザ感染時と比べて,上昇する 変わらない 低下する .そのため,インフルエンザ感染治癒により,発汗を調節する負のフィードバックシステムは,インフルエンザ感染による高体温を「結果」が多い ちょうどいい 少ない と判断し,「原因」である発汗を増大(亢進)させる に影響しない を減少(低下)させる .この調節は,体温を上昇させる に影響しない を低下させる .

20. 発汗を調節する負のフィードバックにおいて、 発汗を「原因」とするならば、「結果」は体温低下である。(真冬日などにおける)低温暴露により、発汗を調節する負のフィードバックシステムが「ちょうどいい」とする(セットポイント)温度は、上昇する 変わらない 低下する 。そのため、このシステムは、低温暴露による低体温を「結果」が多い ちょうどいい 少ない と判断し、「原因」である発汗を増大(亢進)させる に影響しない を減少(低下)させる 

21. 緊張感にともなう発汗を、温熱性 精神性 発汗という。

22. 精神性発汗の中枢は、大脳皮質 視床下部 である。

23. 精神性発汗は、手掌、足底に少ない 多い 

24. 尿崩症では、発汗 尿量増大 により脱水する。

25. 腎性尿崩症では、発汗 尿量増大 により脱水する。

26. 中枢(下垂体)性尿崩症では、発汗 尿量増大 により脱水する。

27. 腎性尿崩症の主病態(変動)は

水チャンネル数の異常増大
ADH分泌の異常低下
ADH分泌の異常亢進
大量発汗
水チャンネル数の異常低下
大量飲水
である。

28. 中枢(下垂体)性尿崩症の主病態(変動)は

水チャンネル数の異常増大
ADH分泌の異常亢進
ADH分泌の異常低下
水チャンネル数の異常低下
大量発汗
大量飲水
である。

29. ADH不適合分泌症候群(SIADH)の主病態(変動)は

水チャンネル数の異常増大
ADH分泌の異常低下
水チャンネル数の異常低下
大量飲水
大量発汗
ADH分泌の異常亢進
である。

30. ADH不適合分泌症候群(SIADH)では、尿量は発汗によらず より 減少する。

31. 血漿浸透圧が発汗により上昇 飲水により低下 すると、下垂体後葉からのバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌と血中濃度は低下する。

32. 真夏の高温により、発汗は 減少する 変化しない 増大する 

33. サウナでは、高温暴露による体温上昇作用は、発汗による体温低下作用 よりも小さい と同等である よりも大きい 

34. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、負のフィードバック調節により、血漿浸透圧は、(セットポイントに向けて)低下 上昇  する。

35飲水により、血漿浸透圧が低下 発汗により、血漿浸透圧が上昇 すると負のフィードバック調節により、尿細管における水チャンネルの数(水分透過性)は、通常より多くなる(上昇する)。

36飲水により、血漿浸透圧が低下 発汗により、血漿浸透圧が上昇 すると負のフィードバック調節により、尿細管における水チャンネルの数(水分透過性)は、通常より少なくなる(低下する) 。

37. 発汗を調節する負のフィードバックにおいて、真夏の高温は原因 ノイズ 結果 である。