問題文の検索結果

1. 「副腎皮質ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が増加した。このとき、副腎皮質ホルモンの生成、内分泌は、低下 亢進  する。

2. 「副腎皮質ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が低下した。このとき、副腎皮質ホルモンの生成、内分泌は亢進 低下  する。

3. 副腎皮質には異常のないヒトにおいて、「副腎皮質ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が低下した。これにより、副腎皮質ホルモンの分泌不足、副腎皮質機能低下症は発症し得ない 得る 

4. 副腎皮質には異常のないヒトにおいて、「副腎皮質ホルモンの生成、内分泌を刺激するモノ」が亢進した。これにより、副腎皮質ホルモンの分泌過剰、副腎皮質機能亢進症は発症し得る 得ない 

5. 下垂体腫瘍により、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が亢進した。このとき、副腎皮質からの副腎皮質ホルモンの生成、内分泌は、低下 亢進  する。

6. 下垂体の障害により下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が低下した。このとき副腎皮質からの副腎皮質ホルモンの生成、内分泌は亢進 低下  する。

7. 副腎皮質腫瘍により副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が亢進した.これにより下垂体前葉からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌は亢進 低下  する負のフィードバックが働く。

8. 副腎皮質の障害により副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が低下した。これにより下垂体前葉からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌は亢進 低下  する負のフィードバックが働く。

9. 副腎皮質ホルモンは下垂体前葉 下垂体後葉 副腎皮質 視床下部  から生成、内分泌される。

10. 副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)は下垂体後葉 視床下部 下垂体前葉 副腎皮質  から生成、内分泌される。

11. 副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)は視床下部 下垂体後葉 副腎皮質 下垂体前葉  から生成、内分泌される。

12. 下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌を 促進 抑制  する long loop short loop negative feedbackが働く。

13. 下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌を 促進 抑制  する long loop short loop negative feedbackが働く。

14. 副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌を 促進 抑制  する short loop long loop negative feedbackが働く。

15. 副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌を 促進 抑制  する short loop long loop negative feedbackが働く。

16. 副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このことにより、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌を 抑制 促進  する long loop short loop negative feedbackが働く。

17. 副腎皮質からの副腎皮質ホルモン(糖質コルチコイド)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このことにより、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌を 抑制 促進  する short loop long loop negative feedbackが働く。

18. 下垂体に副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)生産性腫瘍が発生した.このとき,分泌されるACTHの活性は正常 異常  である.

19. 下垂体にACTH生産性腫瘍が発生した.このとき,副腎皮質ホルモンの分泌は低下 亢進  する.

20. 下垂体にACTH生産性腫瘍が発生した.このとき,副腎皮質ホルモン分泌亢進による症状(Cushing症候群)が発生しない する  .

21. 下垂体にACTH生産性腫瘍が発生した.このとき,副腎皮質ホルモンの分泌亢進は負のフィードバックにより,ACTH生産性腫瘍からのACTH分泌を低下させる.正 誤 

22. アルドステロン分泌と血中濃度に依存して腎尿細管のNa+再吸収ポンプは活動している。Na+再吸収ポンプ活動に依存して、循環血漿量増大,血圧上昇がもたらされる。循環血漿量増大、血圧上昇は、アルドステロンの分泌と血中濃度に負のフィードバックをかけている。循環血漿量増大、血圧上昇は腎尿細管のNa+再吸収ポンプの活動に負のフィードバックをかけている、と 言える 言えない 

23. ACTHは 下垂体前葉 副腎皮質 下垂体後葉 視床下部  から生成、内分泌される。

24. CRHは 視床下部 副腎皮質 下垂体前葉 下垂体後葉  から生成、内分泌される。

25. 健康な 脳 腎臓 の半分が損傷し、機能を失った。これは、大きな障害をもたらす。

26. 健康な 脳 腎臓 の半分が損傷し、機能を失った。これにより、当面の障害はない。

27. 副腎髄質は自律神経の二重支配を 受けている 受けていない .

28. 副腎髄質は 副交感神経 交感神経 の 節前 節後 神経線維のみの支配を受けている.

29. 視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。これにより下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

30. 視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。このとき、副腎皮質ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

31. 視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌と血中濃度は 低下 亢進 (上昇)  する。

32. 視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。このとき、副腎皮質ホルモンの分泌と血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

33. 下垂体から副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が亢進し、血中濃度が上昇した。これにより副腎皮質からの副腎皮質ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

34. 下垂体から副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成、内分泌が低下し、血中濃度が低下した。これにより副腎皮質からの副腎皮質ホルモンの生成、内分泌、血中濃度は 亢進 (上昇) 低下  する。

35. 腎臓におけるろ過は 受動的 能動的  な過程である.

36. 腎臓における(塩分の)再吸収は 受動的 能動的  な過程である.

37. たんぱく質とブドウ糖は共に正常人では尿中に出現しない.すなわち,両物質の腎臓における動態は同様であると考えられる. 正 誤 

38. 窒素原子を含む代謝産物は、主に 肝臓 腸管 腎臓  肺 から排出される。

39. 細胞内でアミノ酸、アンモニウムイオン 尿素 アンモニア に代謝され、血中に分泌される。前選択肢の物質の毒性は 低く 高く 、そのため、 肝臓 腎臓 腸管  肺 はこれを アンモニウムイオン 尿素 アンモニア に代謝し、毒性を 高く 低く し、血中に分泌する。 腎臓 肝臓  肺 腸管 は前々選択肢の物質を尿中に排泄する。以上より、腎不全の際に血中に増大する物質は、アンモニウムイオン 尿素 アンモニア である。

40. 腎(尿細管)の細胞内にてグルタミン酸は 尿素 アンモニウムイオン アンモニア に代謝され,これは, 尿素 アンモニア アンモニウムイオン となり,排泄される.

41. クレアチニン・クリアランスは、低値であるほど、腎機能は 良い  悪い 

42. 血漿クレアチニン濃度は、低値であるほど、腎機能は 良い 悪い 

43. 腎臓において皮質の浸透圧は髄質の浸透圧より 高い 低い  .

44. 集合管の入口は 腎皮質 腎髄質  にある.

45. 集合管の出口は 腎髄質 腎皮質  にある.

46. 集合管の働きがなかったとしたら、腎静脈の血漿は 低張 等張 高張  になる。

47. 発汗により、血漿浸透圧が上昇すると、負のフィードバック調節により、腎静脈の血漿浸透圧は、腎動脈の血漿浸透圧より 上昇 低下  する。

48. 飲水により、血漿浸透圧が低下すると、負のフィードバック調節により、腎静脈の血漿浸透圧は、腎動脈の血漿浸透圧より 上昇 低下  する。

49. ヘンレ・ループの機能によって腎臓は尿を 濃縮 希釈  できる.

50. 腎小体は腎臓の 皮質 髄質  にある.

51. ヘンレ・ループの機能によって腎の間質は 皮質 髄質 ほど高張になっている.

52. ヘンレ・ループによって、腎髄質の浸透圧は血漿の数倍ほど高張になっている。 正 誤 

53. 腎髄質における濃度勾配は 上行脚が平行して走る下行脚に 下行脚が平行して走る上行脚に  Na+を能動的に輸送していることによって生じる.

54. 真水を大量に飲水した。血漿の浸透圧は 低下 上昇 した。この浸透圧の変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 下垂体後葉 傍糸球体装置 からの ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 抑制 促進 される。これは腎、尿細管系における 水分の透過性(水チャンネルの幅) ナトリウムの再吸収 を 促進 抑制 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 毛細血管から尿細管系 尿細管系から毛細血管 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 低張 高張 にする。また、尿を 高張 低張 にし、同時に尿量を 減少 増大 させる。

55. 大量の発汗で脱水した。血漿の浸透圧は 上昇 低下 した。この浸透圧の変化は 傍糸球体装置 視床下部 で受容され、 傍糸球体装置 下垂体後葉 からの レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 促進 抑制 される。これは腎,尿細管系における ナトリウムの再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 抑制 促進 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 尿細管系から毛細血管、毛細血管から尿細管系 方向の移動が 抑制 促進 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 低張 高張 にする。また、尿を 低張 高張 にし,同時に尿量を 増大 減少 させる。

56. 食塩を大量に摂取した。これにより血漿量・血圧は 減少 増加 した。この変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 促進 抑制 される。このため、副腎 髄質 皮質 からの アルドステロン アンジオテンシン の分泌 抑制 促進 される。これにより、腎、尿細管系における 水分の透過性(水チャンネルの幅) Na+の再吸収 を 抑制 促進 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 毛細血管から尿細管系 尿細管系から毛細血管 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は、血漿量・血圧を正常値へ向けて 減少 増大 させる。

57. 激しい下痢で電解質を失った。これにより血漿量・血圧は 増加 減少 した。この変化は 傍糸球体装置 視床下部 で受容され、 レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 促進 抑制 される。このため、副腎 髄質 皮質 からの アルドステロン アンジオテンシン の分泌が 抑制 促進 される。これにより、腎、尿細管系における Na+の再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 抑制 促進 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 尿細管系から毛細血管 毛細血管から尿細管系 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は,血漿量・血圧を正常値へ向けて 増大 減少 させる。

58. ビタミンDを活性化する臓器として適切なのは 肝臓 肺 骨 腎臓 腸管 副甲状腺 皮膚  である.

59. 腎不全では,活性型ビタミンDの血中濃度は 減少 増大  する.

60. 腎不全では,尿へのCa2+排泄は 増大 減少  する.

61. 腎不全では 低 高  リン(酸イオン)血症になる.

62. 腎不全では 高 低  カルシウム血症になる.

63. 腎不全では,副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の血中濃度は 低下 上昇  する.

64. 腎不全では,骨中のミネラルは 低下 増大  する.

65. 腎不全では,高リン(酸イオン)血症のため,Ca2+ + HPO42- ←→ CaHPO4の平衡式は右へ移動し,副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の濃度上昇のためにリン酸カルシウム(CaHPO4)が 軟部組織 骨  に沈着する.

66. 腎臓の腎小体における原尿生成は、拡散 浸透圧 能動輸送 ろ過 による。

67. 腎小体において、血漿中の溶質がろ過されるか否かは、その物質の大きさに依存する。 正 誤 

68. 酸性物質、H+は、主に 腎臓 肺 から排出される。

69. CO2は、主に 肺 腎臓 から排出される。

70. H+が血漿に放出された際、H+濃度上昇を軽減させるのは、腎臓のみの作用である。誤 正 

71. 重炭酸緩衝系によるpH調節は、腎臓によるpH調節より 速い 遅い 

72. 重炭酸緩衝系により、腎、肺は、負荷を分担できる。 誤 正 

73. 揮発性酸とは, 肺 腎臓 が主な排出経路である酸性物質,である.

74. 不揮発性酸とは, 腎臓 肺 が主な排出経路である酸性物質,である.

75. 滴定酸に含まれるモノは,選択肢のうち,

尿細管から分泌されて「糸球体からろ過された不揮発性酸」に緩衝されたH+の量
HCO3-が再吸収されて生成し、アンモニア(NH3)に緩衝されたH+の量
HCO3-が再吸収されて生成し、「糸球体からろ過された不揮発性酸」に緩衝されたH+の量
腎不全患者などにおいて、「糸球体からろ過される不揮発性酸」の増量分に結合しているHの量
正常人の血中にもある「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合しているHの量
尿細管から分泌されてアンモニア(NH3)に緩衝されたH+の量
である.

76. アシドーシスにより酸血症に陥った際,腎臓からのNH4+の排泄は, 増大 減少 する .

77. アルカローシスによりアルカリ血症に陥った際,腎臓からのNH4+の排泄は, 増大 減少 する .

78. 腎臓の機能低下により、動脈血に最初に起こる変化は、 H+ CO2 濃度の 減少 増加 である。

79. 腎臓の機能亢進により、動脈血に最初に起こる変化は、 CO2 H+ 濃度の 減少 増加 である。

80. 腎臓の機能低下(腎不全)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、H+増大、すなわち 

呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
である。

81. 腎臓の機能亢進(アルドステロン症)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、H+の減少、すなわち、

呼吸性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である。

82. 腎不全(腎臓の機能低下)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は  CO2 H+ の  減少 増大 、すなわち

呼吸性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
低CO2血症
高CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は 
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に作用する。 「重炭酸緩衝系の緩衝力は完全ではない」ため、緩衝系により減少する H+ CO2 の量は、原疾患(腎臓の機能低下)により増大する量より  大きい 小さい 。そのため、総和(正常状態との比較)としては、CO2は 減少 増大 し、H+は  増大 減少 する。 すなわち、(種々の代償作用なしには)、
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
が 緩衝される もたらされる 。また、 高CO2血症 低CO2血症 が  緩衝される もたらされる 

83. 腎臓の機能亢進(アルドステロン症)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は H+ CO2 の 増大 減少 、すなわち

呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は 
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に作用する。 「重炭酸緩衝系の緩衝力は完全ではない」ため、緩衝系により増大する CO2 H+ の量は、原疾患(腎の機能亢進)により低下する量より 小さい 大きい 。そのため、総和(正常状態との比較)としては、CO2は 減少 増大 し、H+は 増大 減少 する。 すなわち、(種々の代償作用なしには)、
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
が もたらされる 緩衝される 。また。 低CO2血症 高CO2血症 が もたらされる 緩衝される 

84. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,腎臓の機能低下そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は 

代謝性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
である.重炭酸緩衝系の,この変化に近い平衡式は 
H+ + HCO3-→H2CO3
H+ + HCO3-←H2CO3
の方向に作用し,これにより,動脈血に最初に起こる変化は 完全に是正 緩衝 され,H2CO3は 増大 減少 する.これにより,重炭酸緩衝系の,最初の変化から遠い平衡式は 
H2CO3→H2O + CO2
H2CO3←H2O + CO2
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により, 
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
が  もたらされる 緩衝される .また,重炭酸緩衝系の作用により, 高CO2血症 低CO2血症 が 緩衝され もたらされ ,HCO3-は 減少 増大 する.

85. H++HCO3-←→ H2CO3 ←→ H2O+CO2 において,腎臓の機能亢進そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は 

低CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である.重炭酸緩衝系の,この変化に近い平衡式は 
H++ HCO3-→ H2CO3
H++HCO3- ← H2CO3
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により,動脈血に最初に起こる変化は 完全に是正 緩衝 され,H2CO3は 減少 増大 する.これにより,重炭酸緩衝系の,最初の変化から遠い平衡式は 
H2CO3→H2O + CO2
H2CO3←H2O + CO2
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により 
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
が もたらされる 緩衝される .また,重炭酸緩衝系の作用により, 低CO2血症 高CO2血症 が もたらされ 緩衝され ,HCO3-は 増大 減少 する.

86. 動脈血のpH, 7.2、HCO3-, 28 mEq/L、CO2, 68 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 減少 増大 し、重炭酸イオンは 増大 減少 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O+CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 同じ 異なる 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われる 思われない 。血漿に最初に起こった変化は CO2 H+ の 増大 減少 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 不全 亢進 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2
H++ HCO3-←H2CO3←H2O+CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 代謝性 呼吸性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

87. 動脈血のpH, 7.08、HCO3-, 3 mEq/L、CO2, 15 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 増大 減少 し,重炭酸イオンは 減少 増大 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H++HCO3-←→H2CO3←→H2O+CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 同じ 異なる 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われない 思われる 。血漿に最初に起こった変化は H+ CO2 の 増大 減少 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 亢進 不全 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 代謝性 呼吸性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

88. 動脈血のpH, 7.50、HCO3-, 22 mEq/L、CO2, 27 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 増大 減少 し、重炭酸イオンは 増大 減少 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 同じ 異なる 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われる 思われない 。血漿に最初に起こった変化は CO2 H+ の 増大 減少 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 不全 亢進 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は

H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 代謝性 呼吸性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

89. 動脈血のpH, 7.48、HCO3-, 32.3 mEq/L、CO2, 46 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 増大 減少 し、重炭酸イオンは 減少 増大 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 異なる 同じ 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われない 思われる 。血漿に最初に起こった変化は H+ CO2 の 減少 増大 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 不全 亢進 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 代謝性 呼吸性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

90. 腎臓によって代償される前の呼吸性アシドーシス(肺の機能低下による高CO2血症に対して重炭酸緩衝系が作用した状態)においては,HCO3-は正常値よりも 低下 上昇 する.

91. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対する腎臓の代償とは,H+排泄の 低下 増大  である.

92. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対して腎臓が代償したのち,重炭酸緩衝系は, 

H2O + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H2O + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
方向へ作用する.

93. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,高CO2血症は さらに進行する 緩衝される  .

94. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,HCO3-の増大は さらに進行する 緩衝される  .

95. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,酸血症(pH低下)は 緩衝される さらに進行する  .

96. 代謝性アシドーシス(たとえば,腎臓の機能低下)に対して,重炭酸緩衝系が作用すると,(肺によって代償される前,)HCO3-は正常値よりも 低下 上昇 する.

97. 腎臓によって代償される前の呼吸性アルカローシス(肺の機能亢進による低CO2血症に対して重炭酸緩衝系が作用した状態)においては,HCO3-は正常値よりも 増大 低下  する.

98. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する腎臓の代償とは,H+排泄の 増大 低下 である.

99. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対して腎臓が代償したのち,重炭酸緩衝系は, 

H2O + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H2O + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
方向へ作用する.

100. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,低CO2血症は 緩衝される さらに進行する  .

101. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,HCO3-の低下は 緩衝される さらに進行する  .

102. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,アルカリ血症(pH増大)は 緩衝される さらに進行する  .

103. 代謝性アルカローシス(たとえば,腎臓の機能亢進)に対して重炭酸緩衝系が作用すると,(肺によって代償される前,)HCO3-は正常値よりも 上昇 低下  する.

104. pH, 7.2、HCO3-,28 mEq/L、CO2, 68 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 急性 慢性 代謝性 呼吸性 アルカローシス アシドーシス 、すなわち、呼吸(換気) 腎臓 の機能 不全 亢進 である。

105. pH, 7.32、HCO3-, 33.5 mEq/L、CO2, 64 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は  慢性 急性 呼吸性 代謝性 アシドーシス アルカローシス 、すなわち、腎臓 呼吸(換気) の機能不全 亢進 である。

106. pH, 7.50、HCO3-、22 mEq/L、CO2、27 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 急性 慢性 
呼吸性 代謝性  アルカローシス アシドーシス 、すなわち腎臓 呼吸(換気) の機能 亢進 不全 である。

107. pH, 7.47、HCO3-、16 mEq/L、CO2、23 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 慢性 急性 呼吸性 代謝性  アシドーシス アルカローシス 、すなわち 呼吸(換気) 腎臓 の機能 不全 亢進 である。

108. 一般的な(糸球体の障害が主病態である)腎不全によるアシドーシスではanion gapは増大 する しない  .

109. 糸球体の障害(一般的な腎不全)が発生した場合、主として、 

「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌
「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出
「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過
が障害される。この場合、 呼吸性 代謝性  アルカローシス アシドーシス  に陥る。また,anion gapは増大 する しない  。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 しない する 

110. pH, 7.08、HCO3-, 3 mEq、CO2, 10 mm Hg、Na+, 149 mEq、Cl-, 105 mEq,の血液検査データは 呼吸性 代謝性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) を示唆する.anion gapは増大して いる いない .このデータと整合性のある病態は 尿細管性アシドーシス 腎不全 である.

111. pH, 7.272、HCO3-, 12 mEq、CO2, 27 mm Hg、Na+, 142 mEq、Cl-, 119 mEq,の血液検査データは 呼吸性 代謝性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) を示唆する.anion gapは増大して いる いない .このデータと整合性のある病態は 尿細管性アシドーシス 腎不全 である.

112. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は 副腎皮質 下垂体前葉 視床下部 旁糸球体装置 腎尿細管 で生成される。

113. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は 下垂体前葉 旁糸球体装置 腎尿細管 副腎皮質 視床下部 で分泌される。

114. 副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の作用により、副腎皮質からのアルドステロン分泌は あまり作用を受けない 促進される 抑制される 

115. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)の標的細胞は 旁糸球体装置 副腎皮質 腎尿細管 視床下部 下垂体前葉 である。

116. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるNa+分泌 再吸収 を 抑制 亢進  する。

117. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるK+分泌 再吸収 を 亢進 抑制  する.

118. アルドステロンaldosterone(電解質コルチコイド)は腎尿細管におけるH+再吸収 分泌 を 抑制 亢進  する.

119. アルドステロンの分泌に負のフィードバックをかけている主な要因は 

血漿量と血圧の増大
血漿K+濃度の増大
副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)濃度の増大
アンジオテンシノーゲン濃度の増大
血漿pHの低下
である。

120. 副腎髄質は,交感神経 節後 節前 線維により支配されている.

121. 副腎髄質からはカテコールアミンが内分泌されている.正 誤 

122. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)は腎臓からのカルシウム排泄を 亢進 低下 させる.

123. カルシトニンは腎臓からのカルシウム排泄を 促進 抑制 する.

124. 腎臓からのカルシウム排泄を亢進させるホルモンは カルシトニン 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) である.

125. 腎臓からのカルシウム排泄を低下させるホルモンは 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) カルシトニン である.

126. インスリンを分泌するのは、筋細胞 腎臓 下垂体後葉 膵臓 視床下部 である。

127. グルカゴンを生成、内分泌するのは、膵臓 視床下部 筋細胞 腎臓 下垂体後葉 である。

128. エリスロポ(イ)エチンは、骨髄 腎臓 脾臓 視床下部 下垂体後葉 で生成されている。

129. エリスロポ(イ)エチンは、腎臓 下垂体前葉 骨髄 脾臓 視床下部 から分泌される。

130. エリスロポ(イ)エチンは、視床下部 骨髄 脾臓 腎臓 下垂体前葉 に作用する。

131. (腎性貧血以外の)貧血、低酸素血症の際、エリスロポ(イ)エチンの分泌は亢進 低下 する。

132. バゾプレッシン vasopressin,抗利尿ホルモン antidiuretic hormone (ADH)は 腎臓の傍糸球体装置 腎臓の集合管 視床下部 下垂体後葉 下垂体前葉 で生産される.

133. バゾプレッシン vasopressin,抗利尿ホルモン antidiuretic hormone (ADH)は 腎臓の集合管 腎臓の傍糸球体装置 下垂体前葉 視床下部 下垂体後葉 で分泌される.

134. バゾプレッシン vasopressin,抗利尿ホルモン antidiuretic hormone (ADH)は 腎臓の集合管 下垂体前葉 下垂体後葉 腎臓の傍糸球体装置 視床下部 が主たる標的細胞である.

135. 飲水すると、血漿浸透圧は 上昇 低下 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の 上昇 低下 )が多すぎる 少なすぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は、低下 亢進 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より多く 少なく なり、水分の再吸収は、少なく 多く なる。これは、尿量を減少 増大 させ、尿浸透圧を増大 減少 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて)低く 高く する。

136. 発汗すると、血漿浸透圧は 低下 上昇 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の上昇 低下 )が 多すぎる 少なすぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は 亢進 低下 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より 多く 少なく なり、水分の再吸収は 少なく 多く なる。これは、尿量を 増大 減少 させ、尿浸透圧を 増大 減少 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて) 高く 低く する。

137. 腎性尿崩症の患者では、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン(ADH)の分泌、血中濃度は、高張な血漿浸透圧からの負のフィードバックに 見合わず病的に高い 見合って高い 見合って低い 見合わず病的に低い 

138. 腎性尿崩症の患者では、集合管での水分再吸収は、高張な血漿浸透圧からの負のフィードバックに 見合わず病的に多い 見合って多い 見合って少ない 見合わず病的に少ない  量である。

139. 腎性尿崩症の患者では,集合管での水分再吸収は,血中の 高い 通常の 低い ADH濃度に 見合わず病的に多い 見合って多い 見合って少ない 見合わず病的に少ない  量である.

140. 腎性尿崩症の患者では,尿の浸透圧は,血中の 高い 通常の 低い ADH濃度に 見合わず病的に高い 見合って高い 見合って低い 見合わず病的に低い  .

141. 尿量増大、尿浸透圧低下、血漿浸透圧上昇、ADH濃度上昇の患者では 腎性 下垂体性 尿崩症が考えられる。

142. 尿量増大、尿浸透圧低下、血漿浸透圧上昇、ADH濃度低下の患者では 下垂体性 腎性 尿崩症が考えられる。

143. 尿浸透圧低下、血漿浸透圧上昇、血中ADH濃度上昇の患者では SIADH 下垂体性尿崩症 腎性尿崩症 が考えられる。

144. 尿浸透圧低下、血漿浸透圧上昇、血中ADH濃度低下の患者では 腎性尿崩症 下垂体性尿崩症 SIADH が考えられる。

145. 尿浸透圧上昇、血漿浸透圧低下、血中ADH濃度上昇の患者では 下垂体性尿崩症 SIADH 腎性尿崩症 が考えられる。

146. 63歳の女性.3カ月前に突然口渇が出現するようになったので来院した.冷水を好んで飲用し,夜間に5,6回,排尿している.頭痛,視力障害,頭部外傷の既往はない.尿糖(-),尿タンパク(-),高濃度食塩水負荷後の尿浸透圧 210 mOsm,(通常時の尿浸透圧正常範囲は800-1,300).尿量 6,400 ml/日.空腹時血糖 76 mg,l(正常範囲内),総タンパク 7.6 g,l(正常範囲内),尿素窒素14 mg,l(正常範囲内),クレアチニン 0.8 mg,l(正常範囲内).血漿浸透圧 290 mOsm,(正常275 - 288).抗利尿ホルモン(ADH)投与後,尿浸透圧は850 mOsm,に上昇した.この症例での「口渇」と血漿浸透圧の値は 脱水 水中毒 を示唆する.しかし,尿量は不釣り合いに 少なく 多く ,また尿は,高濃度の食塩水を負荷しても 薄い 濃い .腎臓の尿濃縮異常である.抗利尿ホルモンを投与したとたんに尿浸透圧が増大したことは, 

ADHに対する反応性の低下(腎性尿崩症)
ADHの分泌低下(下垂体性尿崩症)
ADHの分泌過剰(ADH不適合分泌症候群)
水分摂取不足による脱水
心因性多飲症
を示唆する.

147. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)は「ホルモン作用重視」 「ホルモン濃度重視」 型の負のフィードバックで分泌が調節されている。

148. コルチゾール(糖質コルチコイド、副腎皮質ホルモン)の血中濃度には、日内変動がみとめられ、日中は低く、夜間は高い 日中は高く、夜間は低い 

149. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)は局所の腫脹を抑制し、細菌性毒素の作用を抑える作用がある。正 誤 

150. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)には血糖を上昇 降下 させる作用がある。

151. 副腎皮質ホルモン(コルチゾールなど、糖質コルチコイド)の主な働きは催炎症 抗炎症 である。

152. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)はアレルギーを亢進 抑制 する。

153. 副腎皮質ホルモン(コルチゾールなど、糖質コルチコイド)は、分泌が不足すると、ストレスに対する抵抗力が強まる 弱まる 

154. 副腎皮質の束状層 球状層 網状層 でアルドステロン(電解質コルチコイド)が生成(産生)、分泌される。

155. 副腎皮質の球状層 束状層 網状層 でコルチゾール(糖質コルチコイド)が生成(産生)、分泌される。

156. 副腎皮質の束状層 球状層 網状層 で男性ホルモン(DHEA, androstenedione)が生成(産生)、分泌される。

157. 副腎皮質の球状層で生成(産生)、分泌されるのは

アルドステロン(電解質コルチコイド)
コルチゾール(糖質コルチコイド)
男性ホルモン(androstenedione、DHEA)
である。

158. 副腎皮質の束状層で生成(産生)、分泌されるのは

アルドステロン(電解質コルチコイド)
コルチゾール(糖質コルチコイド)
男性ホルモン(androstenedione、DHEA)
である。

159. 副腎皮質の網状層で生成(産生)、分泌されるのは

アルドステロン(電解質コルチコイド)
コルチゾール(糖質コルチコイド)
男性ホルモン(androstenedione、DHEA)
である。

160. クッシング症候群では糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)過剰のため、胃酸分泌過剰、血中好酸球の減少がみとめられる。正 誤 

161. Cushing病では

下垂体にACTH生産性(産生)腫瘍
副腎皮質に糖質コルチコイド生産性(産生)腫瘍
肺など下垂体、副腎系と無関係の箇所に発生したACTH生産性(産生)腫瘍
がある。

162. 異所性ACTH症候群では

副腎皮質に糖質コルチコイド生産性(産生)腫瘍
下垂体にACTH生産性(産生)腫瘍
肺など下垂体、副腎系と無関係の箇所に発生したACTH生産性(産生)腫瘍
がある。

163. 副腎皮質腺腫では

副腎皮質に糖質コルチコイド生産性(産生)腫瘍
肺など下垂体、副腎系と無関係の箇所に発生したACTH生産性(産生)腫瘍
下垂体にACTH生産性(産生)腫瘍
がある。

164. クッシング症候群の症状に加えて、耳側半盲などの視野狭窄がみとめられた場合、

下垂体に原発した副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)生産性腫瘍
副腎に原発した副腎皮質ホルモン生産性腫瘍
が考えられる。

165. クッシング病では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌と血中濃度は亢進 低下 している。

166. 異所性ACTH症候群では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌と血中濃度は亢進 低下 している。

167. 副腎皮質腺腫では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌と血中濃度は亢進 低下 している。

168. 副腎皮質腺腫では、デキサメタゾンを少量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は不変である 抑制される 増大する 

169. 副腎皮質腺腫では、デキサメタゾンを大量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は抑制される 増大する 不変である 

170. 副腎皮質腺腫では、尿中17-OHCS排泄の量は正常人と同レベルである 増大している 低下している 

171. 正常人では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は不変である 増大する 抑制される 。これを直接的にもたらしたのは

11- hydroxylase阻害により基質11-deoxycortisolが増大した
11- hydroxylase阻害により副腎皮質ホルモンcortisolが低下し、負のフィードバックがACTHの分泌、血中濃度を亢進、上昇した
ことである。

172. 副腎皮質腺腫では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は不変である 増大する 抑制される 

173副腎皮質腺腫 異所性ACTH症候群 正常人 クッシング病 では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は増大しない。

174クッシング病 副腎皮質腺腫 異所性ACTH症候群 正常人 では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は増大する。

175. 原発性(副腎性)副腎皮質機能低下症では、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌、血中濃度は亢進(上昇) 低下 している。

176. 続発性(2次性、下垂体性)副腎皮質機能低下症では、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌、血中濃度は低下 亢進(上昇) している。

177. 副腎クリーゼ(adrenal crisis)とは

電解質コルチコイドのみ
糖質コルチコイドのみ
糖質コルチコイドと電解質コルチコイドの両者
急性 慢性 の分泌 亢進 低下 である。

178. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、アルドステロン(電解質コルチコイド)の生成(産生)、分泌は低下 亢進 する。

179. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、コルチゾール(糖質コルチコイド)の生成(産生)、分泌は低下 亢進 する。

180. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の生成(産生)、分泌は亢進 低下 する。

181. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、男性ホルモン(DHEA,  androstenedione)の生成(産生)、分泌は亢進 低下 する。

182. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、血圧は病的に上昇 低下 する。

183. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、17-OHCSの尿中排泄は病的に低下 上昇 する。

184. 副腎性器症候群(21-hydroxylase欠損症)では、17-KSの尿中排泄は病的に上昇 低下 する。

185副腎皮質腺腫 クッシング病 正常人 異所性ACTH症候群 では、尿中17-OHCS排泄の量は正常人と同レベルである。

186副腎皮質腺腫 正常人 異所性ACTH症候群 クッシング病 では、尿中17-OHCS排泄の量は増大している。

187. 塩分摂取などにより、血漿量、血圧が増大すると、腎の旁糸球体装置から

アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
レニン
アルドステロン
アンジオテンシンI
の分泌が 減少 増大 する.これは血漿中の
アルドステロン
アンジオテンシノーゲン
レニン
アンジオテンシンII
アンジオテンシンI
をより 多く 少なく 活性化して
アンジオテンシンI
レニン
アルドステロン
アンジオテンシンII
アンジオテンシノーゲン
の生産が 増大 減少 する.これはさらに
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
アルドステロン
レニン
アンジオテンシンI
へと変換されるため、その生産は 増大 減少 し、その作用、すなわち、副腎皮質からの
アンジオテンシンI
アンジオテンシンII
アンジオテンシノーゲン
レニン
アルドステロン
分泌が 亢進 低下 する.これが腎尿細管からの Na+と水分 水分のみ の再吸収を 減少 増大 させ、結局、血漿量、血圧は正常値へ向かって 上昇 低下 する。

188. 出血などにより血漿量、血圧が低下すると、腎の旁糸球体装置から

アルドステロン
アンジオテンシンII
アンジオテンシノーゲン
レニン
アンジオテンシンI
の分泌が 減少 増大 する。これは血漿中の
アンジオテンシンI
アンジオテンシンII
レニン
アルドステロン
アンジオテンシノーゲン
をより 多く 少なく 活性化して
アンジオテンシノーゲン
レニン
アンジオテンシンI
アルドステロン
アンジオテンシンII
の生産が 減少 増大 する。これはさらに
レニン
アンジオテンシノーゲン
アルドステロン
アンジオテンシンII
アンジオテンシンI
へと変換されるため、その生産は 増大 減少 し、その作用、すなわち、副腎皮質からの
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシンII
アンジオテンシンI
アルドステロン
レニン
分泌が 低下 亢進 する。これが腎尿細管からの Na+と水分 水分のみ の再吸収を 減少 増大 させ、結局、血漿量、血圧は正常値へ向かって 上昇 低下 する。

189原発性(副腎性) 続発性(2次性、下垂体性) 副腎皮質機能低下症では、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌、血中濃度は亢進(上昇)している。

190続発性(2次性、下垂体性) 原発性(副腎性) 副腎皮質機能低下症では、下垂体からの副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌、血中濃度は低下している。

191続発性(2次性、下垂体性) 原発性(副腎性) 副腎皮質機能低下症では、色素沈着が多い。

192原発性(副腎性) 続発性(2次性、下垂体性) 副腎皮質機能低下症では、アルドステロン(電解質コルチコイド)分泌、血中濃度が低下していることが多い。

193. カルシウムイオンは、腎臓の糸球体でろ過される ない 

194. リン(酸イオン)は、腎臓の糸球体でろ過されない る 

195. 腎臓は、ビタミンDを生成(産生) 活性化 する。

196. ビタミンDを活性化する臓器として適切なのは、腸管 腎臓 骨 肝臓 副甲状腺 肺 皮膚 である。

197. ビタミンDを生成(産生)する臓器として適切なのは、腸管 肺 骨 副甲状腺 肝臓 皮膚 腎臓 である。

198. 活性型ビタミンDは、腎尿細管からのカルシウムイオンの再吸収を亢進する を抑制する に影響しない 

199. 腎不全で、糸球体ろ過量(glomerular filtration rate, GFR)は、不変である 低下する 増大する 

200. 腎不全で、クレアチニン・クリアランスは、低下する 増大する 不変である 

201. 腎不全では、リン(酸イオン)の血中濃度は、低下する 増大する 

202. 腎不全では、カルシウムイオンの血中濃度は、軽度増大する 軽度低下する 

203. 腎不全では、活性型ビタミンDの血中濃度は、不変である 低下する 増大する 

204. 腎不全では、腸管からのカルシウムの吸収は増大する 不変である 低下する 

205. 腎不全では、腎尿細管からのカルシウムの再吸収は増大する 不変である 低下する 

206. 活性型ビタミンDは、副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、 PTH)を増大する 低下する 作用がある。腎不全では、活性型ビタミンDが増大 低下 するため、PTHの生成・内分泌・血中濃度は増大 低下 する。

207. 腎不全では、副甲状腺ホルモン parathyroid hormone (PTH)の血中濃度は増大 低下 する。

208. 腎不全では、骨中のミネラルは低下する 増大する 

209. 腎不全で、血中のカルシウムイオン濃度が低下するのは、骨への沈着が病的に亢進しているためである。誤 正 

210. 腎不全では、低 高 リン(酸イオン)血症のため、Ca2+ + HPO42-← →  CaHPO4の化学反応が進行し、副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、 PTH)の血中濃度上昇 低下 のために、リン酸カルシウム(CaHPO4)が血管壁など軟部組織 骨 に沈着する。

211. 腎不全で、リン酸カルシウム(CaHPO4)が血管壁など軟部組織に沈着するのは、通常通り 異所性 の石灰化である。

212. 腎不全において、低下しているのは 

骨からのリン酸カルシウム量の遊離
軟部組織のリン酸カルシウム量
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
腸管からのカルシウムイオン吸収
血中のカルシウム濃度
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
血中のリン(酸イオン)濃度
骨へのリン酸カルシウム量の沈着
骨中のリン酸カルシウム量
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
糸球体ろ過量
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
活性化ビタミンD
である。

213. 腎不全において、増大・亢進しているのは 

骨へのリン酸カルシウム量の沈着
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
糸球体ろ過量
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
腸管からのカルシウムイオン吸収
血中のカルシウム濃度
骨中のリン酸カルシウム量
活性化ビタミンD
血中のリン(酸イオン)濃度
軟部組織のリン酸カルシウム量
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
である。

214. 腎不全患者は活性型ビタミンDを多く摂取 した方が しない方が いい.

215. 腎不全患者はリン(酸イオン)を多く摂取 した方が しない方が いい.

216. 腎不全患者はカルシウムイオンを多く摂取 しない方が した方が いい.

217. 腎不全患者が多く摂取した方がいいのは リン酸アルミニウム 炭酸アルミニウム である.

218. カリウムイオンは腎臓の糸球体でろ過されない る .

219. カリウムイオンは腎臓の尿細管で再吸収 されない される .

220. カリウムイオンは腎臓の尿細管で分泌 される されない .

221. 腎不全では,腎臓の糸球体でろ過されるカリウムの量は低下する 増大する .

222. 腎不全では,カリウムの血中濃度は低下する 増大する .

223. 凝固因子の大部分は骨髄 Bリンパ球 巨核球 肝臓 腎臓 脾臓 で生成されている.

224. 腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成は、

ポルフィリンの前駆体である
ヘム成分の一部を構成する
遺伝情報を保持し、グロビンを生成する
補酵素として作用し、赤芽球のDNAを合成する
前赤芽球、赤芽球への分化・増殖を促進する
赤血球だけではなく、全血球に分化する
血清鉄を運搬する
ことで、造血に必要である。

225. 赤血球だけではなく、全血球に分化することで造血に必要な因子は


デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)
ビタミンB12
トランスフェリン
幹細胞
グロビン遺伝子
葉酸
腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
である。

226. ヘム成分の一部を構成することで造血に必要な因子は


ビタミンB12
デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)
腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
トランスフェリン
グロビン遺伝子
葉酸
幹細胞
である。

227. 血清鉄を運搬することで造血に必要な因子は


葉酸
デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)
腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
グロビン遺伝子
ビタミンB12
トランスフェリン
幹細胞
である。

228. ポルフィリンの前駆体であることで造血に必要な因子は

グロビン遺伝子

トランスフェリン
葉酸
腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
ビタミンB12
デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)
幹細胞
である。

229. 補酵素として作用し、赤芽球のDNAを合成することで造血に必要な因子は

デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)
葉酸
幹細胞
グロビン遺伝子
腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
トランスフェリン
ビタミンB12

である。

230. 前赤芽球、赤芽球への分化・増殖を促進することで造血に必要な因子は

ビタミンB12
トランスフェリン
腎臓におけるエリスロポ(イ)イエチン生成
葉酸
幹細胞
グロビン遺伝子
デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)

である。

231. 遺伝情報を保持し、グロビンを生成することで造血に必要な因子は

葉酸
幹細胞

グロビン遺伝子
トランスフェリン
腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
ビタミンB12
デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)
である。

232. 鉄は、主に肝臓 腎臓 心臓 に貯蔵されている。

233. 虹彩の色を決定する遺伝子は、腎尿細管細胞 骨細胞 鼻粘膜の細胞 虹彩の細胞 脳神経細胞 に存在する。

234. 塩分摂取などで、血漿量・血圧がセットポイントより上昇すると、負のフィードバックにより、アルドステロンの分泌、血中濃度は、亢進・上昇 低下 する。これにより、腎臓の尿細管におけるNa+ポンプの回転数は、低下 亢進 し、これにより、血漿量・血圧は、セットポイントからさらに離れて へ向けて 上昇 低下 する。

235. 出血などで、血漿量・血圧がセットポイントより低下すると、負のフィードバックにより、アルドステロンの分泌、血中濃度は、低下 亢進・上昇 する。これにより、腎臓の尿細管におけるNa+ポンプの回転数は、低下 亢進 し、これにより、血漿量・血圧は、セットポイントへ向けて からさらに離れて 上昇 低下 する。

236. 腎不全(糸球体ろ過量の低下が主病態)患者では、血中のNa+量、血漿量、血圧は減少(低下)する 増加(上昇)する 特に変動しない 

237. 腎不全(糸球体ろ過量の低下が主病態)患者では,血中のタンパク質は増加する 特に変動しない 減少する .

238. 腎不全(糸球体ろ過量の機能低下が主病態)患者では,血中のクレアチニンは特に変動しない 減少する 増加する .

239. 腎不全(糸球体ろ過量の機能低下が主病態)患者では,血中のH+増加する 特に変動しない 減少する .

240. 腎不全(糸球体ろ過量の機能低下が主病態)患者では,血中のアンモニアは減少する 増加する 特に変動しない .

241. 糸球体腎炎(糸球体の炎症が主病態)患者では,血中のタンパク質は増加する 減少する 特に変動しない .

242. たんぱく質は、正常人では、腎臓でろ過(こしとり)される されない 

243. 腎臓における分泌は 受動的 能動的  な過程である.

244. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は副腎皮質 血管 腎尿細管 心室 心房 副腎髄質 で生成(産生)される。

245. ANPは副腎皮質 心房 心室 血管 腎尿細管 副腎髄質 で生成(産生)される。

246. ANPは心室 副腎髄質 心房 腎尿細管 副腎皮質 血管 から分泌される。

247. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は、腎尿細管 心室 血管 副腎髄質 心房 副腎皮質 に作用する。

248. ANPは副腎髄質 心房 腎尿細管 心室 副腎皮質 血管 に作用する。

249. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は腎尿細管からのNa+再吸収を亢進 低下 する。

250. ANPは腎尿細管からのNa+再吸収を低下 亢進 する。

251. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は、腎尿細管からのNa+排泄を低下 亢進 する。

252. ANPは腎尿細管からのNa+排泄を低下 亢進 する。

253. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は心室 心房 腎尿細管 副腎髄質 血管 副腎皮質 からのアルドステロン分泌を低下 亢進 する。

254. ANPは副腎皮質 腎尿細管 副腎髄質 心室 心房 血管 からのアルドステロン分泌を低下 亢進 する。

255. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は腎尿細管 心室 副腎皮質 心房 血管 副腎髄質 から分泌される。

256. 腎臓と膀胱とは尿管 尿道 でつながっている.

257. 腎小体において、血漿中の溶質がろ過されるか否かは、その物質が有用か否かに依存する。 誤 正 

258. 腎臓の尿細管における(塩分の)再吸収は、能動輸送 拡散 浸透圧 ろ過 による。

259. 腎臓の尿細管腔から物質が再吸収されるか否かは、その物質の大きさに依存する。 正 誤 

260. 腎臓の尿細管腔から物質が再吸収されるか否かは、その物質が有用か否かに依存する。 誤 正 

261. (糸球体)腎炎では、(小さい)たんぱく質が正常人と同様、ろ過されない ろ過される 

262. (糸球体)腎炎患者において、小さいたんぱく質は尿細管で 

(糸球体でろ過されなかったのだから)再吸収されない
(糸球体でろ過されたけれど)再吸収されない
(ろ過量の)わずかが再吸収される
(ろ過量の)約半分が再吸収される
(ろ過量の)大部分が再吸収される
(ろ過量の)全量が再吸収される
.また、生成されて分泌される 血中から分泌される 分泌されない .

263. (糸球体)腎炎では、(小さい)たんぱく質が尿管を通って(尿中に)流出する 正常人と同様、流出しない 

264. 腎不全(糸球体ろ過量の機能低下が主病態)患者では,血中の乳酸は増加する 特に変動しない 減少する .

265. 腎不全(糸球体ろ過量の機能低下が主病態)患者では,血中のケトン体は特に変動しない 増加する 減少する .

266. 腎不全(糸球体ろ過量の機能低下が主病態)患者では,血中のリン酸は特に変動しない 減少する 増加する .

267. 腎不全(糸球体ろ過量の機能低下が主病態)患者では,血中の硫酸は減少する 特に変動しない 増加する .

268. 腎不全(糸球体ろ過量の機能低下が主病態)患者では,血中の尿素(血中尿素窒素 blood urea nitrogen, BUN)は減少する 特に変動しない 増加する .

269. 筋力,腎機能,呼吸機能などは加齢と共に増大 低下する ほとんど不変 する.

270. 腎性尿崩症の患者では、血漿浸透圧は高張 等張 低張 である。

271. 腎臓は,酸性物質を生成、分泌 排泄 している.

272. 腎不全ではアシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) に陥る。

273. 腎臓は、ビタミンDを不活性化 活性化 する。ビタミンDはカルシウムを骨に貯蔵する から遊離する 作用がある。そのため、腎不全では、骨中のカルシウムは減少 増大 する。

274. 腎臓は、ビタミンDを不活性化 活性化 する。

275. 腎不全では、骨塩量は増大 減少 する。

276. 腎臓は、エリスロポ(イ)エチンというホルモンを分解、排泄 生成、分泌 している。エリスロポ(イ)エチンには造血(赤血球生成)抑制 促進 作用がある。そのため、腎不全では、貧血 多血症 に陥る。

277. 腎臓は、エリスロポ(イ)エチンを分解、排泄 生成、分泌 している。

278. 腎不全では、多血 貧血 になる。

279腎小体 ボーマン嚢 糸球体 の中に、(選択肢の)他の2者が含まれる。

280. 電解質コルチコイド(アルドステロン)は、

副腎髄質
下垂体後葉
腎臓
精巣
卵巣の黄体
卵巣の卵胞
副腎皮質
副甲状腺
膵臓
下垂体前葉
甲状腺
から分泌される。

281. カテコールアミン(副腎髄質ホルモン、アドレナリン、ノルアドレナリン、エピネフリン、ノルエピネフリン)は、

下垂体前葉
副腎髄質
甲状腺
膵臓
副甲状腺
卵巣の黄体
卵巣の卵胞
精巣
副腎皮質
下垂体後葉
腎臓
から分泌される。

282. カテコールアミン(副腎髄質ホルモン、アドレナリン、ノルアドレナリン、エピネフリン、ノルエピネフリン)の作用は、

血漿浸透圧低下
血漿中のNa+量と血圧との上昇
女性器の平滑筋収縮
造血(赤血球生成)促進
女性化
血漿中カルシウム濃度の低下
男性化
抗炎症
乳汁生成促進
血漿中カルシウム濃度の上昇
血糖上昇
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
血糖低下
身長の伸長
代謝亢進、精神活動亢進など
である。

283. カルシトニンは、

下垂体前葉
副腎髄質
卵巣の卵胞
副甲状腺
卵巣の黄体
副腎皮質
甲状腺
膵臓
精巣
腎臓
下垂体後葉
から分泌される。

284. パラソルモンは、

下垂体前葉
副腎髄質
膵臓
卵巣の卵胞
卵巣の黄体
副甲状腺
下垂体後葉
精巣
腎臓
甲状腺
副腎皮質
から分泌される。

285. インスリンは、

精巣
下垂体後葉
腎臓
下垂体前葉
卵巣の黄体
甲状腺
卵巣の卵胞
副甲状腺
副腎髄質
膵臓
副腎皮質
から分泌される。

286. グルカゴンは、

卵巣の卵胞
卵巣の黄体
下垂体前葉
下垂体後葉
精巣
副甲状腺
副腎皮質
副腎髄質
甲状腺
腎臓
膵臓
から分泌される。

287. エリスロポ(イ)エチンは、

甲状腺
下垂体前葉
膵臓
精巣
副腎髄質
下垂体後葉
副甲状腺
卵巣の卵胞
卵巣の黄体
腎臓
副腎皮質
から分泌される。

288. オキシトシンは、

腎臓
副腎皮質
副甲状腺
甲状腺
副腎髄質
卵巣の黄体
卵巣の卵胞
下垂体前葉
下垂体後葉
膵臓
精巣
から分泌される。

289. バゾプレッシン・抗利尿ホルモン(ADH) は、

副腎皮質
精巣
卵巣の黄体
卵巣の卵胞
副腎髄質
下垂体前葉
副甲状腺
腎臓
下垂体後葉
甲状腺
膵臓
から分泌される。

290. 甲状腺ホルモンは、

副腎皮質
膵臓
下垂体前葉
卵巣の黄体
副腎髄質
腎臓
卵巣の卵胞
下垂体後葉
副甲状腺
精巣
甲状腺
から分泌される。

291. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン,コルチゾール) は、

卵巣の卵胞
精巣
膵臓
卵巣の黄体
副腎皮質
下垂体前葉
副甲状腺
下垂体後葉
甲状腺
腎臓
副腎髄質
から分泌される。

292. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン,コルチゾール)の作用は、

血糖低下
血漿浸透圧低下
心拍数上昇、気管拡張など運動に適した変化
血漿中カルシウム濃度の上昇
血糖上昇
造血(赤血球生成)促進
血漿中のNa+量と血圧との上昇
女性化
乳汁生成促進
男性化
身長の伸長
抗炎症
女性器の平滑筋収縮
代謝亢進、精神活動亢進など
血漿中カルシウム濃度の低下
子宮内膜の維持と基礎体温上昇
である。

293. テストステロンは、

卵巣の卵胞
甲状腺
腎臓
下垂体前葉
下垂体後葉
副腎皮質
精巣
副腎髄質
卵巣の黄体
膵臓
副甲状腺
から分泌される。

294. エストロゲンは、

卵巣の卵胞
下垂体後葉
副腎皮質
精巣
甲状腺
下垂体前葉
副腎髄質
腎臓
副甲状腺
膵臓
卵巣の黄体
から分泌される。

295. プロゲステロンは、

卵巣の卵胞
下垂体後葉
副腎皮質
卵巣の黄体
下垂体前葉
副腎髄質
精巣
膵臓
甲状腺
腎臓
副甲状腺
から分泌される。

296. 成長ホルモンは、

下垂体後葉
卵巣の黄体
卵巣の卵胞
副腎皮質
副腎髄質
膵臓
甲状腺
下垂体前葉
腎臓
副甲状腺
精巣
から分泌される。

297. プロラクチンは、

甲状腺
膵臓
下垂体前葉
卵巣の黄体
腎臓
下垂体後葉
精巣
副甲状腺
副腎皮質
卵巣の卵胞
副腎髄質
から分泌される。

298. 腎尿細管は単層扁平 単層円柱 移行 単層立方 重層扁平 上皮である。

299

腸粘膜
食道粘膜
肺胞内皮
口腔粘膜
膀胱粘膜
腎尿細管
甲状腺の濾胞細胞
卵管粘膜
気管粘膜
胃粘膜
皮膚
血管内皮
尿管粘膜
は単層扁平上皮である。

300

口腔粘膜
肺胞内皮
血管内皮
膀胱粘膜
胃粘膜
腎尿細管
甲状腺の濾胞細胞
食道粘膜
皮膚
尿管粘膜
卵管粘膜
腸粘膜
気管粘膜
は単層立方上皮である。

301

肺胞内皮
食道粘膜
血管内皮
尿管粘膜
甲状腺の濾胞細胞
口腔粘膜
気管粘膜
胃粘膜
膀胱粘膜
腎尿細管
皮膚
腸粘膜
卵管粘膜
は単層円柱上皮である。

302

腸粘膜
甲状腺の濾胞細胞
胃粘膜
膀胱粘膜
尿管粘膜
肺胞内皮
腎尿細管
血管内皮
気管粘膜
食道粘膜
卵管粘膜
口腔粘膜
皮膚
は重層扁平上皮である。

303

肺胞内皮
卵管粘膜
膀胱粘膜
腸粘膜
尿管粘膜
胃粘膜
甲状腺の濾胞細胞
皮膚
血管内皮
気管粘膜
口腔粘膜
腎尿細管
食道粘膜
は移行上皮である。

304. 副腎は

思春期に成長率が大きい
出生後、大きさが減少し、8才ごろから急激に成長する
思春期に最大となり、その後成人のレベルに衰退
4、5才で成人の水準に成長する
.

305. 4,5才で成人の水準に成長する臓器は生殖器 脳 副腎 胸腺 である.

306. 思春期に成長率が大きい臓器は胸腺 副腎 生殖器 脳 である.

307. 思春期に最大となり,その後成人のレベルに衰退する臓器は脳 胸腺 生殖器 副腎 である.

308. 出生後,大きさが減少し,8才ごろから急激に成長する臓器は生殖器 脳 胸腺 副腎 である.

309. 筋力,腎機能,呼吸機能などは加齢と共に低下する 増大 ほとんど不変 する.

310. 安静時、心臓からの血液拍出量の15 25 30 %が、腎臓を還流する。

311. 腎臓は塩分と水とを排泄している。正 誤 

312. 腎不全では、塩分と水との排泄が増大 減少 する。

313. 腎不全では、高 低 血圧となる。

314. 急性糸球体腎炎は型のアレルギーである。

315脾臓 心臓 脳 腎臓 腸 肺 における梗塞では、出血性(赤色)梗塞が特徴的である。

316肺 心臓 腸 脾臓 腎臓 脳 における梗塞では、貧血性(白色)梗塞が特徴的である。

317. 腎臓における梗塞では、出血性(赤色) 貧血性(白色) 梗塞が特徴的である。

318. 図の*印は、

外性器
糸球体
尿道
膀胱
尿細管
腎静脈
腎小体
腎動脈
尿細管周囲毛細血管
ネフロン
ボーマン嚢
である。

図表-1