問題文の検索結果

1. 健康な 腎臓 脳 の半分が損傷し、機能を失った。これは、大きな障害をもたらす。

2. 健康な 脳 腎臓 の半分が損傷し、機能を失った。これにより、当面の障害はない。

3. 腎臓におけるろ過は 受動的 能動的  な過程である.

4. 腎臓における(塩分の)再吸収は 能動的 受動的  な過程である.

5. たんぱく質とブドウ糖は共に正常人では尿中に出現しない.すなわち,両物質の腎臓における動態は同様であると考えられる. 誤 正 

6. 窒素原子を含む代謝産物は、主に 腸管 腎臓 肝臓  肺 から排出される。

7. 細胞内でアミノ酸、アンモニア 尿素 アンモニウムイオン に代謝され、血中に分泌される。前選択肢の物質の毒性は 低く 高く 、そのため、 腸管  肺 肝臓 腎臓 はこれを 尿素 アンモニア アンモニウムイオン に代謝し、毒性を 低く 高く し、血中に分泌する。 肝臓 腎臓 腸管  肺 は前々選択肢の物質を尿中に排泄する。以上より、腎不全の際に血中に増大する物質は、アンモニア 尿素 アンモニウムイオン である。

8. 腎臓において皮質の浸透圧は髄質の浸透圧より 高い 低い  .

9. ヘンレ・ループの機能によって腎臓は尿を 希釈 濃縮  できる.

10. 腎小体は腎臓の 皮質 髄質  にある.

11. ビタミンDを活性化する臓器として適切なのは 腎臓 腸管 骨 肺 肝臓 皮膚 副甲状腺  である.

12. 腎臓の腎小体における原尿生成は、浸透圧 能動輸送 ろ過 拡散 による。

13. 酸性物質、H+は、主に 肺 腎臓 から排出される。

14. CO2は、主に 腎臓 肺 から排出される。

15. H+が血漿に放出された際、H+濃度上昇を軽減させるのは、腎臓のみの作用である。正 誤 

16. 重炭酸緩衝系によるpH調節は、腎臓によるpH調節より 速い 遅い 

17. 揮発性酸とは, 腎臓 肺 が主な排出経路である酸性物質,である.

18. 不揮発性酸とは, 腎臓 肺 が主な排出経路である酸性物質,である.

19. アシドーシスにより酸血症に陥った際,腎臓からのNH4+の排泄は, 増大 減少 する .

20. アルカローシスによりアルカリ血症に陥った際,腎臓からのNH4+の排泄は, 減少 増大 する .

21. 腎臓の機能低下により、動脈血に最初に起こる変化は、 H+ CO2 濃度の 減少 増加 である。

22. 腎臓の機能亢進により、動脈血に最初に起こる変化は、 CO2 H+ 濃度の 減少 増加 である。

23. 腎臓の機能低下(腎不全)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、H+増大、すなわち 

呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
低CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である。

24. 腎臓の機能亢進(アルドステロン症)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)、動脈血に最初に起こる変化は、H+の減少、すなわち、

高CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
低CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である。

25. 腎不全(腎臓の機能低下)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は  CO2 H+ の  減少 増大 、すなわち

呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
低CO2血症
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は 
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に作用する。 「重炭酸緩衝系の緩衝力は完全ではない」ため、緩衝系により減少する H+ CO2 の量は、原疾患(腎臓の機能低下)により増大する量より  小さい 大きい 。そのため、総和(正常状態との比較)としては、CO2は 増大 減少 し、H+は  増大 減少 する。 すなわち、(種々の代償作用なしには)、
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
が 緩衝される もたらされる 。また、 高CO2血症 低CO2血症 が  緩衝される もたらされる 

26. 腎臓の機能亢進(アルドステロン症)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は CO2 H+ の 減少 増大 、すなわち

呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
低CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である。血漿のこの変化に対し、重炭酸緩衝系は 
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に作用する。 「重炭酸緩衝系の緩衝力は完全ではない」ため、緩衝系により増大する H+ CO2 の量は、原疾患(腎の機能亢進)により低下する量より 大きい 小さい 。そのため、総和(正常状態との比較)としては、CO2は 減少 増大 し、H+は 減少 増大 する。 すなわち、(種々の代償作用なしには)、
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
が 緩衝される もたらされる 。また。 低CO2血症 高CO2血症 が もたらされる 緩衝される 

27. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,腎臓の機能低下そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は 

高CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
である.重炭酸緩衝系の,この変化に近い平衡式は 
H+ + HCO3-←H2CO3
H+ + HCO3-→H2CO3
の方向に作用し,これにより,動脈血に最初に起こる変化は 緩衝 完全に是正 され,H2CO3は 減少 増大 する.これにより,重炭酸緩衝系の,最初の変化から遠い平衡式は 
H2CO3→H2O + CO2
H2CO3←H2O + CO2
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により, 
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
が  もたらされる 緩衝される .また,重炭酸緩衝系の作用により, 高CO2血症 低CO2血症 が もたらされ 緩衝され ,HCO3-は 減少 増大 する.

28. H++HCO3-←→ H2CO3 ←→ H2O+CO2 において,腎臓の機能亢進そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)動脈血に最初に起こる変化は 

代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
である.重炭酸緩衝系の,この変化に近い平衡式は 
H++HCO3- ← H2CO3
H++ HCO3-→ H2CO3
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により,動脈血に最初に起こる変化は 緩衝 完全に是正 され,H2CO3は 減少 増大 する.これにより,重炭酸緩衝系の,最初の変化から遠い平衡式は 
H2CO3→H2O + CO2
H2CO3←H2O + CO2
の方向に作用する.すなわち,重炭酸緩衝系により 
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
が 緩衝される もたらされる .また,重炭酸緩衝系の作用により, 低CO2血症 高CO2血症 が 緩衝され もたらされ ,HCO3-は 減少 増大 する.

29. 動脈血のpH, 7.2、HCO3-, 28 mEq/L、CO2, 68 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 減少 増大 し、重炭酸イオンは 減少 増大 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O+CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 同じ 異なる 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われる 思われない 。血漿に最初に起こった変化は H+ CO2 の 減少 増大 と考えると説明がつく。これは、呼吸(換気) 腎臓 の機能 不全 亢進 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H++ HCO3-←H2CO3←H2O+CO2
H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 呼吸性 代謝性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

30. 動脈血のpH, 7.08、HCO3-, 3 mEq/L、CO2, 15 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 増大 減少 し,重炭酸イオンは 増大 減少 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H++HCO3-←→H2CO3←→H2O+CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 異なる 同じ 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われる 思われない 。血漿に最初に起こった変化は H+ CO2 の 減少 増大 と考えると説明がつく。これは、呼吸(換気) 腎臓 の機能 亢進 不全 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 呼吸性 代謝性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) とよばれる。

31. 動脈血のpH, 7.50、HCO3-, 22 mEq/L、CO2, 27 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 減少 増大 し、重炭酸イオンは 減少 増大 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 同じ 異なる 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われない 思われる 。血漿に最初に起こった変化は H+ CO2 の 減少 増大 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 不全 亢進 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は

H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 呼吸性 代謝性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) とよばれる。

32. 動脈血のpH, 7.48、HCO3-, 32.3 mEq/L、CO2, 46 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 増大 減少 し、重炭酸イオンは 増大 減少 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 異なる 同じ 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われない 思われる 。血漿に最初に起こった変化は H+ CO2 の 減少 増大 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 亢進 不全 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 代謝性 呼吸性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

33. 腎臓によって代償される前の呼吸性アシドーシス(肺の機能低下による高CO2血症に対して重炭酸緩衝系が作用した状態)においては,HCO3-は正常値よりも 低下 上昇 する.

34. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対する腎臓の代償とは,H+排泄の 増大 低下  である.

35. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対して腎臓が代償したのち,重炭酸緩衝系は, 

H2O + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H2O + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
方向へ作用する.

36. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,高CO2血症は さらに進行する 緩衝される  .

37. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,HCO3-の増大は 緩衝される さらに進行する  .

38. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,酸血症(pH低下)は 緩衝される さらに進行する  .

39. 代謝性アシドーシス(たとえば,腎臓の機能低下)に対して,重炭酸緩衝系が作用すると,(肺によって代償される前,)HCO3-は正常値よりも 低下 上昇 する.

40. 腎臓によって代償される前の呼吸性アルカローシス(肺の機能亢進による低CO2血症に対して重炭酸緩衝系が作用した状態)においては,HCO3-は正常値よりも 増大 低下  する.

41. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する腎臓の代償とは,H+排泄の 増大 低下 である.

42. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対して腎臓が代償したのち,重炭酸緩衝系は, 

H2O + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H2O + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
方向へ作用する.

43. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,低CO2血症は さらに進行する 緩衝される  .

44. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,HCO3-の低下は 緩衝される さらに進行する  .

45. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,アルカリ血症(pH増大)は さらに進行する 緩衝される  .

46. 代謝性アルカローシス(たとえば,腎臓の機能亢進)に対して重炭酸緩衝系が作用すると,(肺によって代償される前,)HCO3-は正常値よりも 低下 上昇  する.

47. pH, 7.2、HCO3-,28 mEq/L、CO2, 68 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 慢性 急性 代謝性 呼吸性 アシドーシス アルカローシス 、すなわち、呼吸(換気) 腎臓 の機能 不全 亢進 である。

48. pH, 7.32、HCO3-, 33.5 mEq/L、CO2, 64 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は  慢性 急性 代謝性 呼吸性 アルカローシス アシドーシス 、すなわち、呼吸(換気) 腎臓 の機能亢進 不全 である。

49. pH, 7.50、HCO3-、22 mEq/L、CO2、27 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 急性 慢性 
呼吸性 代謝性  アシドーシス アルカローシス 、すなわち腎臓 呼吸(換気) の機能 亢進 不全 である。

50. pH, 7.47、HCO3-、16 mEq/L、CO2、23 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 急性 慢性 代謝性 呼吸性  アルカローシス アシドーシス 、すなわち 腎臓 呼吸(換気) の機能 不全 亢進 である。

51. 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)は腎臓からのカルシウム排泄を 亢進 低下 させる.

52. カルシトニンは腎臓からのカルシウム排泄を 抑制 促進 する.

53. 腎臓からのカルシウム排泄を亢進させるホルモンは カルシトニン 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) である.

54. 腎臓からのカルシウム排泄を低下させるホルモンは 副甲状腺ホルモン(パラソルモン) カルシトニン である.

55. インスリンを分泌するのは、腎臓 下垂体後葉 筋細胞 視床下部 膵臓 である。

56. グルカゴンを生成、内分泌するのは、腎臓 下垂体後葉 膵臓 視床下部 筋細胞 である。

57. エリスロポ(イ)エチンは、腎臓 脾臓 骨髄 下垂体後葉 視床下部 で生成されている。

58. エリスロポ(イ)エチンは、下垂体前葉 視床下部 骨髄 脾臓 腎臓 から分泌される。

59. エリスロポ(イ)エチンは、視床下部 骨髄 脾臓 下垂体前葉 腎臓 に作用する。

60. バゾプレッシン vasopressin,抗利尿ホルモン antidiuretic hormone (ADH)は 腎臓の集合管 視床下部 腎臓の傍糸球体装置 下垂体後葉 下垂体前葉 で生産される.

61. バゾプレッシン vasopressin,抗利尿ホルモン antidiuretic hormone (ADH)は 視床下部 下垂体前葉 下垂体後葉 腎臓の集合管 腎臓の傍糸球体装置 で分泌される.

62. バゾプレッシン vasopressin,抗利尿ホルモン antidiuretic hormone (ADH)は 下垂体後葉 視床下部 腎臓の傍糸球体装置 下垂体前葉 腎臓の集合管 が主たる標的細胞である.

63. 飲水すると、血漿浸透圧は 低下 上昇 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の 上昇 低下 )が多すぎる 少なすぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は、低下 亢進 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より多く 少なく なり、水分の再吸収は、多く 少なく なる。これは、尿量を減少 増大 させ、尿浸透圧を減少 増大 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて)低く 高く する。

64. 発汗すると、血漿浸透圧は 上昇 低下 する。これは、バゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)のホルモン作用(血漿浸透圧の低下 上昇 )が 多すぎる 少なすぎる 状態であり、負のフィードバックによりバゾプレッシン、抗利尿ホルモン anti-diuretic hormone (ADH)の分泌は 低下 亢進 する。これにより、腎臓の尿細管の水チャンネル数は通常より 多く 少なく なり、水分の再吸収は 多く 少なく なる。これは、尿量を 増大 減少 させ、尿浸透圧を 減少 増大 させ、血漿浸透圧を(セットポイントへ向けて) 低く 高く する。

65. 63歳の女性.3カ月前に突然口渇が出現するようになったので来院した.冷水を好んで飲用し,夜間に5,6回,排尿している.頭痛,視力障害,頭部外傷の既往はない.尿糖(-),尿タンパク(-),高濃度食塩水負荷後の尿浸透圧 210 mOsm,(通常時の尿浸透圧正常範囲は800-1,300).尿量 6,400 ml/日.空腹時血糖 76 mg,l(正常範囲内),総タンパク 7.6 g,l(正常範囲内),尿素窒素14 mg,l(正常範囲内),クレアチニン 0.8 mg,l(正常範囲内).血漿浸透圧 290 mOsm,(正常275 - 288).抗利尿ホルモン(ADH)投与後,尿浸透圧は850 mOsm,に上昇した.この症例での「口渇」と血漿浸透圧の値は 脱水 水中毒 を示唆する.しかし,尿量は不釣り合いに 多く 少なく ,また尿は,高濃度の食塩水を負荷しても 濃い 薄い .腎臓の尿濃縮異常である.抗利尿ホルモンを投与したとたんに尿浸透圧が増大したことは, 

ADHに対する反応性の低下(腎性尿崩症)
水分摂取不足による脱水
心因性多飲症
ADHの分泌低下(下垂体性尿崩症)
ADHの分泌過剰(ADH不適合分泌症候群)
を示唆する.

66. カルシウムイオンは、腎臓の糸球体でろ過される ない 

67. リン(酸イオン)は、腎臓の糸球体でろ過されない る 

68. 腎臓は、ビタミンDを活性化 生成(産生) する。

69. ビタミンDを活性化する臓器として適切なのは、肝臓 副甲状腺 腸管 肺 腎臓 皮膚 骨 である。

70. ビタミンDを生成(産生)する臓器として適切なのは、皮膚 骨 腎臓 肝臓 副甲状腺 肺 腸管 である。

71. 腎不全において、低下しているのは 

骨中のリン酸カルシウム量
骨へのリン酸カルシウム量の沈着
腸管からのカルシウムイオン吸収
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
糸球体ろ過量
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
活性化ビタミンD
軟部組織のリン酸カルシウム量
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
血中のカルシウム濃度
血中のリン(酸イオン)濃度
である。

72. 腎不全において、増大・亢進しているのは 

活性化ビタミンD
糸球体におけるリン(酸イオン)のろ過量
腎臓からのリン(酸イオン)排泄量
軟部組織のリン酸カルシウム量
血中のリン(酸イオン)濃度
糸球体ろ過量
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、PTH、パラソルモン)
血中のカルシウム濃度
骨へのリン酸カルシウム量の沈着
腸管からのカルシウムイオン吸収
骨中のリン酸カルシウム量
腎臓尿細管からのカルシウムイオン再吸収
骨からのリン酸カルシウム量の遊離
である。

73. カリウムイオンは腎臓の糸球体でろ過される ない .

74. カリウムイオンは腎臓の尿細管で再吸収 される されない .

75. カリウムイオンは腎臓の尿細管で分泌 される されない .

76. 腎不全では,腎臓の糸球体でろ過されるカリウムの量は増大する 低下する .

77. 凝固因子の大部分は骨髄 Bリンパ球 巨核球 肝臓 腎臓 脾臓 で生成されている.

78. 腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成は、

前赤芽球、赤芽球への分化・増殖を促進する
赤血球だけではなく、全血球に分化する
遺伝情報を保持し、グロビンを生成する
ポルフィリンの前駆体である
ヘム成分の一部を構成する
補酵素として作用し、赤芽球のDNAを合成する
血清鉄を運搬する
ことで、造血に必要である。

79. 赤血球だけではなく、全血球に分化することで造血に必要な因子は

幹細胞
葉酸
腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)

グロビン遺伝子
ビタミンB12
トランスフェリン
である。

80. ヘム成分の一部を構成することで造血に必要な因子は

デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)
葉酸
腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成

幹細胞
ビタミンB12
トランスフェリン
グロビン遺伝子
である。

81. 血清鉄を運搬することで造血に必要な因子は

幹細胞
トランスフェリン
グロビン遺伝子
葉酸
デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)

腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
ビタミンB12
である。

82. ポルフィリンの前駆体であることで造血に必要な因子は

トランスフェリン
葉酸
腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
ビタミンB12

デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)
グロビン遺伝子
幹細胞
である。

83. 補酵素として作用し、赤芽球のDNAを合成することで造血に必要な因子は

葉酸

腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
グロビン遺伝子
デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)
ビタミンB12
幹細胞
トランスフェリン
である。

84. 前赤芽球、赤芽球への分化・増殖を促進することで造血に必要な因子は

幹細胞

グロビン遺伝子
腎臓におけるエリスロポ(イ)イエチン生成
トランスフェリン
葉酸
デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)
ビタミンB12
である。

85. 遺伝情報を保持し、グロビンを生成することで造血に必要な因子は

幹細胞
葉酸
トランスフェリン
グロビン遺伝子
ビタミンB12
腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成
デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)

である。

86. 鉄は、主に肝臓 腎臓 心臓 に貯蔵されている。

87. 塩分摂取などで、血漿量・血圧がセットポイントより上昇すると、負のフィードバックにより、アルドステロンの分泌、血中濃度は、亢進・上昇 低下 する。これにより、腎臓の尿細管におけるNa+ポンプの回転数は、低下 亢進 し、これにより、血漿量・血圧は、セットポイントからさらに離れて へ向けて 上昇 低下 する。

88. 出血などで、血漿量・血圧がセットポイントより低下すると、負のフィードバックにより、アルドステロンの分泌、血中濃度は、低下 亢進・上昇 する。これにより、腎臓の尿細管におけるNa+ポンプの回転数は、亢進 低下 し、これにより、血漿量・血圧は、セットポイントからさらに離れて へ向けて 上昇 低下 する。

89. たんぱく質は、正常人では、腎臓でろ過(こしとり)される されない 

90. 腎臓における分泌は 受動的 能動的  な過程である.

91. 腎臓と膀胱とは尿管 尿道 でつながっている.

92. 腎臓の尿細管における(塩分の)再吸収は、拡散 能動輸送 浸透圧 ろ過 による。

93. 腎臓の尿細管腔から物質が再吸収されるか否かは、その物質の大きさに依存する。 正 誤 

94. 腎臓の尿細管腔から物質が再吸収されるか否かは、その物質が有用か否かに依存する。 正 誤 

95. 腎臓は,酸性物質を生成、分泌 排泄 している.

96. 腎臓は、ビタミンDを活性化 不活性化 する。ビタミンDはカルシウムを骨から遊離する に貯蔵する 作用がある。そのため、腎不全では、骨中のカルシウムは減少 増大 する。

97. 腎臓は、ビタミンDを活性化 不活性化 する。

98. 腎臓は、エリスロポ(イ)エチンというホルモンを生成、分泌 分解、排泄 している。エリスロポ(イ)エチンには造血(赤血球生成)抑制 促進 作用がある。そのため、腎不全では、多血症 貧血 に陥る。

99. 腎臓は、エリスロポ(イ)エチンを生成、分泌 分解、排泄 している。

100. 電解質コルチコイド(アルドステロン)は、

甲状腺
膵臓
下垂体後葉
腎臓
下垂体前葉
副腎皮質
卵巣の黄体
卵巣の卵胞
副腎髄質
精巣
副甲状腺
から分泌される。

101. カテコールアミン(副腎髄質ホルモン、アドレナリン、ノルアドレナリン、エピネフリン、ノルエピネフリン)は、

副腎髄質
副腎皮質
甲状腺
腎臓
副甲状腺
下垂体後葉
膵臓
卵巣の卵胞
下垂体前葉
精巣
卵巣の黄体
から分泌される。

102. カルシトニンは、

精巣
卵巣の黄体
甲状腺
副甲状腺
卵巣の卵胞
膵臓
副腎皮質
副腎髄質
下垂体前葉
下垂体後葉
腎臓
から分泌される。

103. パラソルモンは、

下垂体後葉
甲状腺
膵臓
卵巣の卵胞
副甲状腺
卵巣の黄体
副腎髄質
下垂体前葉
精巣
副腎皮質
腎臓
から分泌される。

104. インスリンは、

膵臓
下垂体前葉
副腎髄質
甲状腺
腎臓
副甲状腺
精巣
下垂体後葉
卵巣の卵胞
卵巣の黄体
副腎皮質
から分泌される。

105. グルカゴンは、

下垂体前葉
副腎髄質
腎臓
副甲状腺
膵臓
下垂体後葉
卵巣の黄体
甲状腺
副腎皮質
卵巣の卵胞
精巣
から分泌される。

106. エリスロポ(イ)エチンは、

卵巣の卵胞
副腎髄質
副甲状腺
卵巣の黄体
膵臓
下垂体前葉
甲状腺
下垂体後葉
精巣
腎臓
副腎皮質
から分泌される。

107. オキシトシンは、

膵臓
下垂体後葉
精巣
卵巣の黄体
副甲状腺
腎臓
副腎皮質
副腎髄質
卵巣の卵胞
下垂体前葉
甲状腺
から分泌される。

108. バゾプレッシン・抗利尿ホルモン(ADH) は、

副甲状腺
下垂体後葉
腎臓
膵臓
精巣
卵巣の卵胞
甲状腺
卵巣の黄体
副腎皮質
下垂体前葉
副腎髄質
から分泌される。

109. 甲状腺ホルモンは、

甲状腺
膵臓
腎臓
副甲状腺
副腎皮質
卵巣の黄体
下垂体後葉
精巣
卵巣の卵胞
下垂体前葉
副腎髄質
から分泌される。

110. 糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン,コルチゾール) は、

甲状腺
腎臓
副腎髄質
精巣
卵巣の卵胞
副甲状腺
下垂体後葉
下垂体前葉
膵臓
副腎皮質
卵巣の黄体
から分泌される。

111. テストステロンは、

副腎髄質
甲状腺
卵巣の卵胞
下垂体前葉
腎臓
副腎皮質
膵臓
下垂体後葉
卵巣の黄体
副甲状腺
精巣
から分泌される。

112. エストロゲンは、

膵臓
甲状腺
腎臓
下垂体後葉
精巣
副腎皮質
卵巣の卵胞
下垂体前葉
卵巣の黄体
副腎髄質
副甲状腺
から分泌される。

113. プロゲステロンは、

卵巣の黄体
副腎皮質
副甲状腺
卵巣の卵胞
副腎髄質
甲状腺
下垂体前葉
下垂体後葉
腎臓
精巣
膵臓
から分泌される。

114. 成長ホルモンは、

精巣
副甲状腺
下垂体前葉
卵巣の卵胞
副腎皮質
副腎髄質
甲状腺
腎臓
卵巣の黄体
下垂体後葉
膵臓
から分泌される。

115. プロラクチンは、

下垂体後葉
卵巣の卵胞
副腎皮質
腎臓
精巣
甲状腺
膵臓
下垂体前葉
卵巣の黄体
副甲状腺
副腎髄質
から分泌される。

116. 安静時、心臓からの血液拍出量の15 25 30 %が、腎臓を還流する。

117. 腎臓は塩分と水とを排泄している。正 誤 

118腸 腎臓 肺 心臓 脳 脾臓 における梗塞では、出血性(赤色)梗塞が特徴的である。

119肺 腸 脾臓 脳 心臓 腎臓 における梗塞では、貧血性(白色)梗塞が特徴的である。

120. 腎臓における梗塞では、貧血性(白色) 出血性(赤色) 梗塞が特徴的である。

121. 副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は、腎臓におけるビタミンDの活性化に影響しない を亢進する を抑制する 

122. 腎臓は、クレアチニンを排泄している。誤 正 

123. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,腎不全(腎臓の機能低下)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)最初に起こる変化は 

呼吸性アシドーシス(による酸血症)
高CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
である.重炭酸緩衝系はこの変化に対して、
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
方向に反応が進行する。これにより, HCO3-は  減少 増大 する.

124. H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2 において,アルドステロン症(腎臓の機能亢進)そのものにより(重炭酸緩衝系の作用なしに)最初に起こる変化は 

代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
高CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
である.重炭酸緩衝系はこの変化に対して、
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
方向に反応が進行する。これにより, HCO3-は  増大 減少 する.

125. 物質は腎臓の腎動脈から流入する へ流出する 

126. 物質は腎臓の腎静脈から流入する へ流出する 

127. 物質は腎臓の尿管から流入する へ流出する 

128. 腎動脈から、クレアチニンが腎臓に流入した。クレアチニンは

尿管に流出しない
約1%が尿管に流出する
10〜30%ほどが尿管に流出する
半分ほどが尿管に流出する
約90%が尿管に流出する
全部が尿管に流出する

129. 腎動脈から、水分が腎臓に流入した。水分は

尿管に流出しない
約0.2%が尿管に流出する
10〜30%ほどが尿管に流出する
半分ほどが尿管に流出する
約90%が尿管に流出する
全部が尿管に流出する

130. 腎動脈から、Na+が腎臓に流入した。Na+

尿管に流出しない
ごく一部が尿管に流出する
一部が尿管に流出する
半分ほどが尿管に流出する
大部分が尿管に流出する
全部が尿管に流出する

131. 腎動脈から、ブドウ糖が腎臓に流入した。ブドウ糖は

尿管に流出しない
約1%が尿管に流出する
10〜30%が尿管に流出する
半分ほどが尿管に流出する
約90%が尿管に流出する
全部が尿管に流出する

132. 腎動脈から、たんぱく質が腎臓に流入した。たんぱく質は

尿管に流出しない
約1%が尿管に流出する
10〜30%が尿管に流出する
半分ほどが尿管に流出する
約90%が尿管に流出する
全部が尿管に流出する

133. 腎動脈から、赤血球が腎臓に流入した。赤血球は

尿管に流出しない
約1%が尿管に流出する
10〜30%ほどが尿管に流出する
半分ほどが尿管に流出する
約90%が尿管に流出する
全部が尿管に流出する

134. 腎動脈から、尿素(blood urea nitrogen, BUN)が腎臓に流入した。尿素(blood urea nitrogen, BUN)は

尿管に流出しない
約1%が尿管に流出する
10〜30%ほどが尿管に流出する
半分ほどが尿管に流出する
約90%が尿管に流出する
全部が尿管に流出する

135. たんぱく質は、腎臓(の尿細管)で再吸収されない 再吸収される 

136. 水分は、腎臓(の尿細管)で再吸収されない 再吸収される 

137. ブドウ糖は、腎臓(の尿細管)で再吸収されない 再吸収される 

138. クレアチニンは、腎臓(の尿細管)で再吸収される 再吸収されない 

139. アミノ酸は、腎臓(の尿細管)で再吸収される 再吸収されない 

140. 腎臓の機能低下(腎不全)により、

高CO2血症
呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
代謝性アシドーシス(による酸血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
低CO2血症
がもたらされる。

141. 腎臓の機能亢進により、

呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)
低CO2血症
高CO2血症
代謝性アシドーシス(による酸血症)
代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)
呼吸性アシドーシス(による酸血症)
がもたらされる。

142. 糖尿病では脾臓 副腎 腎臓 の障害が多い。

143. ビタミンAの主な生理作用は、

抗酸化作用。動脈硬化予防など
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖質の燃焼に必要
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
である。

144. ビタミンDの主な生理作用は、

脂肪酸の合成、分解
抗酸化作用。動脈硬化予防など
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
糖質の燃焼に必要
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
である。

145. ビタミンKの主な生理作用は、

抗酸化作用。動脈硬化予防など
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
糖質の燃焼に必要
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
脂肪酸の合成、分解
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
である。

146. ビタミンEの主な生理作用は、

核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
糖質の燃焼に必要
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
である。

147. ビタミンB1の主な生理作用は、

脂肪酸の合成、分解
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
抗酸化作用。動脈硬化予防など
糖質の燃焼に必要
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
である。

148. ビタミンB2の主な生理作用は、

アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
抗酸化作用。動脈硬化予防など
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
である。

149. ビタミンB6の主な生理作用は、

核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
脂肪酸の合成、分解
抗酸化作用。動脈硬化予防など
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
である。

150. ビタミンB12の主な生理作用は、

アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
脂肪酸の合成、分解
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
である。

151. ナイアシンの主な生理作用は、

血液凝固因子、プロトロンビンの形成
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
糖質の燃焼に必要
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
抗酸化作用。動脈硬化予防など
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
である。

152. パントテン酸の主な生理作用は、

血液凝固因子、プロトロンビンの形成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
糖質の燃焼に必要
脂肪酸の合成、分解
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
抗酸化作用。動脈硬化予防など
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
である。

153. 葉酸の主な生理作用は、

糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖質の燃焼に必要
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
脂肪酸の合成、分解
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
抗酸化作用。動脈硬化予防など
である。

154. ビタミンCの主な生理作用は、

脂肪酸の合成、分解
小腸、腎臓でのCa、Pの吸収・再吸収促進
コラーゲンの合成、鉄の吸収、副腎皮質ホルモンの合成
アミノ酸代謝(アミノ基転移酵素の補酵素の成分)
糖質の燃焼に必要
抗酸化作用。動脈硬化予防など
核酸合成・アミノ酸代謝の酵素の補酵素の成分
生体内の酸化、還元反応電子伝達系の補酵素の成分
血液凝固因子、プロトロンビンの形成
皮膚・粘膜を正常に保つ、視機能
糖・脂質・タンパク質の酵素の補酵素の成分
核酸合成・メチオニン合成の補酵素の成分
である。

155. アンモニアは腸管 肝臓 腎臓  肺 アンモニウムイオン アンモニア 尿素 になる。

156. 腎臓はカリウムイオン(K+)を排泄している。誤 正 

157. 腎臓病食品交換表における1単位あたりのたんぱく質は0.3 10 グラムである。

158. 腎臓は個ある。

159. 電解質コルチコイド(アルドステロン)は副腎皮質 腎臓 副腎髄質 から分泌される。

160. カテコールアミンは副腎皮質 腎臓 副腎髄質 から分泌される。

161. インスリンは脾臓 肝臓 心臓 膵臓 腎臓 から分泌される。

162. グルカゴンは脾臓 心臓 肝臓 膵臓 腎臓 から分泌される。

163. エリスロポ(イ)エチンは、副腎皮質 副腎髄質 脂肪組織 腎臓 精巣 心房 から分泌される。

164. レプチンは副腎皮質 脂肪組織 心房 精巣 腎臓 から分泌される。

165. 心房性ナトリウム利尿ペプチド atrial natriuretic peptide (ANP)は脂肪組織 副腎皮質 心房 腎臓 精巣 から分泌される。

166. 腎臓からの排泄により、血中カルシウム濃度は低下 上昇 する。

167. 腎臓は水、塩分を生成・内分泌 排泄 活性化 している。

168. 腎臓はクレアチニンを生成・内分泌 活性化 排泄 している。

169. 腎臓は尿素を活性化 生成・内分泌 排泄 している。

170. 腎臓はリン酸、乳酸などの酸性物質を生成・内分泌 活性化 排泄 している。

171. 腎臓はカリウムイオンを生成・内分泌 排泄 活性化 している。

172. 腎臓はビタミンDを排泄 生成・内分泌 活性化 している。

173. 腎臓はエリスロポ(イ)エチンを活性化 生成・内分泌 排泄 している。

174. 腎臓はアンモニア 血中尿素窒素(BUN) を排泄している。

175. 乳酸、ケトン体などの酸性物質は腎臓 肺 から排出される。

176. 腎臓における「ろ過」とは、糸球体 尿細管 ボーマン嚢 尿細管周囲毛細血管 から糸球体 尿細管周囲毛細血管 ボーマン嚢 尿細管 への移動である。

177. 腎臓における「再吸収」とは、尿細管 尿細管周囲毛細血管 ボーマン嚢 糸球体 から尿細管 尿細管周囲毛細血管 糸球体 ボーマン嚢 への移動である。

178

肺の機能亢進(過換気症候群)
腎臓の機能低下(腎不全)
肺の機能低下(肺炎)
腎臓の機能亢進(アルドステロン症)
激しい運動
により、呼吸性アシドーシス(による酸血症)がもたらされる。

179

肺の機能亢進(過換気症候群)
腎臓の機能低下(腎不全)
腎臓の機能亢進(アルドステロン症)
肺の機能低下(肺炎)
激しい運動
により、代謝性アシドーシス(による酸血症)がもたらされる。

180

肺の機能亢進(過換気症候群)
腎臓の機能亢進(アルドステロン症)
肺の機能低下(肺炎)
腎臓の機能低下(腎不全)
激しい運動
により、呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)がもたらされる。

181

腎臓の機能亢進(アルドステロン症)
激しい運動
腎臓の機能低下(腎不全)
肺の機能低下(肺炎)
肺の機能亢進(過換気症候群)
により、代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)がもたらされる。

182. 腎臓内の動きを示す図において*印のついた物質の動きは

糸球体でろ過・尿細管へ流失
腎動脈から流入
糸球体でろ過されず通過
腎静脈へ流出
尿細管で再吸収
尿管へ流出
である。

図表-1