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1. 1次止血を担っているのは赤血球 白血球 血小板 凝固因子 である。

2. 2次止血を担っているのは赤血球 白血球 血小板 凝固因子 である。

3. 血小板は1次止血 2次止血 を担っている。

4. 損傷した血管壁に血小板は粘着 凝集 凝固 する。

5. 出血時、血小板同士は粘着 凝集 凝固 する。

6. 血小板は巨核球 単芽球 骨髄球 の断片である.

7. 血小板は有核 無核 の細胞である.

8. 血小板の直径はおおよそ2-5 7-9 μmである.

9. 血小板の血中の数は15-40万 380-480万 410-530万 個/μlである.

10. 血小板の寿命は約13 40 120 日である.

11. 一個の巨核球から約20 200 2000 個の血小板ができる.

12. 脾臓は血小板を生成 貯蔵 している.

13. 脾臓は大きいほど 小さいほど 血中の血小板数は増大する.

14. 脾臓は大きいほど 小さいほど 血中の血小板数は減少する.

15. 脾腫により血中の血小板数は増大 減少 する.

16. 脾摘により血中の血小板数は増大 減少 する.

17. von Willebrand因子は,主に,血小板どうしの凝集 血小板と破綻した血管壁のコラーゲンとの粘着 を促進する.

18. 血小板の顆粒にはトロンビン トロンボキサンA2 フィブリン ADP セロトニン が含まれる.

19. 血小板は,破綻した血管のコラーゲンに粘着すると,活性化 不活性化 する.

20. 血小板が活性化すると,顆粒は生成が亢進し、数が増える 脱顆粒し、数は減る .

21. 血小板の脱顆粒で放出されたセロトニンやトロンボキサンA2は血管を収縮 弛緩 させる.

22. 平常時にも血小板は血管内を循環しているがトロンボキサンA2 プロスタサイクリン や一酸化窒素によって不活性化している.

23. 凝集は血小板 フィブリン が集まる現象である.

24. 血小板を凝集させる作用を持つものは

トロンボキサンA2
プロスタサイクリン
ヘパリン
アンチトロンビン
アドレナリン
リストセチン
などがある.

25. 血小板凝集に対するプロスタサイクリン(PGI2)の作用は,トロンボキサンA2の作用と同じ 逆 である.

26. アンチトロンビンIIIの作用は血液凝固 線維素溶解(線溶) 血小板凝集 抑制 亢進 である。

27. 検査で測定した出血時間は

1次止血
2次止血
血小板の粘着・凝集能
血液凝固の外因系
血液凝固の内因系
フィブリノーゲンの量と機能
線維素溶解(線溶)系
の指標である.

28. 血小板の数,機能の低下により,出血傾向の臨床症状は,基本的には,生じる 生じない .

29. 血小板の数,機能の低下により,検査で測定した出血時間の延長は,基本的には,生じる 生じない .

30. 出血傾向の臨床症状が生じていると,血小板の数、機能の低下 血液凝固系の量、機能の低下 が考えられる.

31. 検査で測定した出血時間が延長していると,血小板の数、機能の低下 血液凝固系の量、機能の低下 が考えられる.

32. ガラスビーズ管法の検査結果は血小板の粘着能 凝集能 の指標である.

33. ガラスビーズ管法は

1次止血
2次止血
血小板の粘着・凝集能
血液凝固の外因系
血液凝固の内因系
フィブリノーゲンの量と機能
線維素溶解(線溶)系
の指標である.

34. プロトロンビン(PT)時間は

1次止血
2次止血
血小板の粘着・凝集能
血液凝固の外因系
血液凝固の内因系
線維素溶解(線溶)系
の指標である.

35. 活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は

1次止血
2次止血
血小板の粘着・凝集能
血液凝固の外因系
血液凝固の内因系
線維素溶解(線溶)系
の指標である.

36. トロンビン時間は

1次止血
2次止血
血小板の粘着・凝集能
血液凝固の外因系
血液凝固の内因系
フィブリノーゲンの量と機能
線維素溶解(線溶)系
の指標である.

37. 血小板の粘着・凝集能の指標である検査は

出血時間
ガラスビーズ管法
プロトロンビン(PT)時間
活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)
トロンビン時間
fibrin and fibrinogen degradation products (FDP)
である.

38. thrombin-antithrombinIII (TAT) complexは血小板 血液凝固系 低下 亢進 したときに上昇する.

39. プラスミンインヒビター・プラスミン複合体(plasmin inhibitor-plasmin complex, PIC)は血小板粘着 血小板凝集 血小板凝固 線維素溶解(線溶)系 の指標である.

40. PICは血小板粘着 血小板凝集 血小板凝固 線維素溶解(線溶)系 の指標である.

41. 血栓性血小板減少性紫斑病(thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP)では,

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

42. 血栓性血小板減少性紫斑病(thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP)では,血小板数は増える 減る 変わらない .検査による出血時間は延長する 短縮する 正常である .プロトロンビン(PT)時間は延長する 短縮する 正常である .活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は延長する 短縮する 正常である .

43. 特発性血小板減少性紫斑病(idiopathic (immunological) thrombocytopenic purpura, ITP) では,

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

44. 特発性血小板減少性紫斑病(idiopathic (immunological) thrombocytopenic purpura, ITP)では,血小板数は増える 減る 変わらない .検査による出血時間は延長する 短縮する 正常である .プロトロンビン(PT)時間は延長する 短縮する 正常である .活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は延長する 短縮する 正常である .

45. von Willebrand病では,

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

46. von Willebrand病では,血小板数は増える 減る 変わらない .検査による出血時間は延長する 短縮する 正常である .プロトロンビン(PT)時間は延長する 短縮する 正常である .活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は延長する 短縮する 正常である .

47. Ehlers-Danlos症候群では、

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

48. Ehlers-Danlos症候群では,血小板数は増える 減る 変わらない .検査による出血時間は延長する 短縮する 正常である .プロトロンビン(PT)時間は延長する 短縮する 正常である .活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は延長する 短縮する 正常である .

49. Vitamin K欠乏では,

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

50. Vitamin K欠乏では,血小板数は増える 減る 変わらない .検査による出血時間は延長する 短縮する 正常である .プロトロンビン(PT)時間は延長する 短縮する 正常である .活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は延長する 短縮する 正常である .

51. 血友病Aでは、

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

52. 血友病Aでは,血小板数は増える 減る 変わらない .検査による出血時間は延長する 短縮する 正常である .プロトロンビン(PT)時間は延長する 短縮する 正常である .活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は延長する 短縮する 正常である .

53. 血友病Bでは、

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

54. 血友病Bでは,血小板数は増える 減る 変わらない .検査による出血時間は延長する 短縮する 正常である .プロトロンビン(PT)時間は延長する 短縮する 正常である .活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は延長する 短縮する 正常である .

55. 播種性血管内凝固(disseminated intravascular coagulation, DIC)では、

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

56. 播種性血管内凝固(disseminated intravascular coagulation, DIC)では,血小板数は増える 減る 変わらない .検査による出血時間は 延長する 短縮する 正常である .プロトロンビン(PT)時間は延長する 短縮する 正常である .活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は延長する 短縮する 正常である .

57. 血小板数が増えるのは,

TTP
ITP
von Willebrand病
Ehlers-Danlos症候群
Vitamin K欠乏
血友病
DIC
選択肢のどれでもない
である.

58. 血小板数が増えるのは,

Ehlers-Danlos症候群
ITP
TTP
選択肢のどれでもない
Vitamin K欠乏
血友病
DIC
von Willebrand病
である.

59. 血小板数が減るのは,

TTP
ITP
von Willebrand病
Ehlers-Danlos症候群
Vitamin K欠乏
血友病
DIC
選択肢のどれでもない
である.

60. 血小板数が減るのは,

DIC
Ehlers-Danlos症候群
Vitamin K欠乏
選択肢のどれでもない
von Willebrand病
TTP
ITP
血友病
である.

61. 血小板数が変わらないのは,

TTP
ITP
von Willebrand病
Ehlers-Danlos症候群
Vitamin K欠乏
血友病
DIC
選択肢のどれでもない
である.

62. 血小板数が変わらないのは,

DIC
TTP
Ehlers-Danlos症候群
血友病
選択肢のどれでもない
von Willebrand病
ITP
Vitamin K欠乏
である.

63. 血小板凝集を亢進 抑制 する作用のあるプロスタサイクリン(PGI2)は血管内皮細胞 血小板顆粒 に由来する.

64. 妊娠中毒症では,血管内皮細胞が障害され,血管内皮に由来し,血小板凝集を亢進 抑制 するプロスタサイクリン(PGI2) トロンボキサンA2(TXA2) が減少する.そのために播種性血管内凝固(disseminated intravascular coagulation, DIC)が起りやすい にくい 

65. アスピリン投与により血小板数は増える 減る 変わらない .検査による出血時間は延長する 短縮する 正常である .プロトロンビン(PT)時間は延長する 短縮する 正常である .活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は延長する 短縮する 正常である .

66. アスピリンは抗血小板薬 抗凝固剤 線溶系亢進剤 である.

67. ヘパリンは抗血小板薬 抗凝固剤 線溶系亢進剤 である.

68. ヘパリンは

アンチトロンビンIIIの作用を増強する
ビタミンKの生成・作用を抑制する
カルシウムに拮抗する
ことで血小板 凝固系 の作用を亢進 抑制 する.

69. ワーファリン(クマリン)は抗血小板薬 抗凝固剤 線溶系亢進剤 である.

70. ワーファリン(クマリン)は

アンチトロンビンIIIの作用を増強する
ビタミンKの生成・作用を抑制する
カルシウムに拮抗する
ことで血小板 凝固系 の作用を亢進 抑制 する.

71. クエン酸ナトリウムは抗血小板薬 抗凝固剤 線溶系亢進剤 である.

72. クエン酸ナトリウムは

アンチトロンビンIIIの作用を増強する
ビタミンKの生成・作用を抑制する
カルシウムに拮抗する
ことで血小板 凝固系 の作用を亢進 抑制 する.

73. ウロキナーゼは抗血小板薬 抗凝固剤 線溶系亢進剤 である.

74. 組織型プラスミノーゲンアクチベーター(t-PA) は抗血小板薬 抗凝固剤 線溶系亢進剤 である.

75. 抗血小板薬には

アスピリン
ヘパリン
ワーファリン(クマリン)
クエン酸ナトリウム
ウロキナーゼ
組織型プラスミノーゲンアクチベーター(t-PA)
などがある

76. 全能性幹細胞は、赤血球系 白血球系 血小板系 に分化・成熟ができる。

77. 赤血球系幹細胞は、赤血球系 白血球系 血小板系 の分化・成熟ができる。

78. 血友病ではアルブミン 血小板 コラーゲン 凝固系 の遺伝子が欠損している。

79. 出血を止血するため、血小板・凝固系の作用により形成される(カサブタみたいな)構造物は梗塞 塞栓 血栓 である。

80. 播種性血管内凝固症候群 Disseminated intravascular coagulation (DIC)では、血小板は減少 増加 する。

81. 肝不全患者では、血小板機能は亢進 低下 する。

82. 血小板機能・凝固能亢進は脳梗塞 頭蓋内出血 の危険因子として特徴的である。

83. 血小板機能・凝固能低下は脳梗塞 頭蓋内出血 の危険因子として特徴的である。

84. 血液凝固の外因系は主に

フィブリノーゲン
フィブリン
プロトロンビン
活性化した第X因子
コラーゲン
トロンビン
組織液
血小板
により活性化される。

85. 血液凝固の内因系は主に

フィブリノーゲン
組織液
活性化した第X因子
血小板
プロトロンビン
フィブリン
コラーゲン
トロンビン
により活性化される。