問題文の検索結果

1. ホルモンは血中で生成される 血管外で生成されて血中に内分泌される 

2. 血管内腔は、体外 体内 である。

3. 血管平滑筋にあるカテコールアミン受容体は、主として β α 受容体であり、刺激されると、血圧 低下 上昇 をもたらす。

4. 糸球体の血管内腔は、体の 外部 内部  である。

5. 尿細管周囲毛細血管内腔は、体の 内部 外部  である。

6. 糸球体でろ過された直後において、尿細管内液の浸透圧は、毛細血管内の血漿の浸透圧と比べて 小さい 等しい 大きい 

7. 尿細管におけるNa+の再吸収の結果、尿細管内液の浸透圧は、毛細血管内の血漿の浸透圧と比べて 大きい 小さい 等しい 

8. 尿細管における水の再吸収の結果、尿細管内液の浸透圧は、毛細血管内の血漿の浸透圧と比べて 等しい 小さい 大きい 

9. 真水を大量に飲水した。血漿の浸透圧は 低下 上昇 した。この浸透圧の変化は 視床下部 傍糸球体装置 で受容され、 傍糸球体装置 下垂体後葉 からの レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 促進 抑制 される。これは腎、尿細管系における 水分の透過性(水チャンネルの幅) ナトリウムの再吸収 を 抑制 促進 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 尿細管系から毛細血管 毛細血管から尿細管系 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 低張 高張 にする。また、尿を 高張 低張 にし、同時に尿量を 減少 増大 させる。

10. 大量の発汗で脱水した。血漿の浸透圧は 低下 上昇 した。この浸透圧の変化は 傍糸球体装置 視床下部 で受容され、 傍糸球体装置 下垂体後葉 からの レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 促進 抑制 される。これは腎,尿細管系における ナトリウムの再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 促進 抑制 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 尿細管系から毛細血管、毛細血管から尿細管系 方向の移動が 抑制 促進 される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より 低張 高張 にする。また、尿を 低張 高張 にし,同時に尿量を 増大 減少 させる。

11. 食塩を大量に摂取した。これにより血漿量・血圧は 減少 増加 した。この変化は 傍糸球体装置 視床下部 で受容され、 ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) レニン の分泌が 抑制 促進 される。このため、副腎 皮質 髄質 からの アンジオテンシン アルドステロン の分泌 促進 抑制 される。これにより、腎、尿細管系における Na+の再吸収 水分の透過性(水チャンネルの幅) を 促進 抑制 させる。すなわち、 水のみ Na+と水 の 毛細血管から尿細管系 尿細管系から毛細血管 方向の移動が 促進 抑制 される。以上の調節は、血漿量・血圧を正常値へ向けて 増大 減少 させる。

12. 激しい下痢で電解質を失った。これにより血漿量・血圧は 増加 減少 した。この変化は 傍糸球体装置 視床下部 で受容され、 レニン ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン) の分泌が 抑制 促進 される。このため、副腎 皮質 髄質 からの アンジオテンシン アルドステロン の分泌が 促進 抑制 される。これにより、腎、尿細管系における 水分の透過性(水チャンネルの幅) Na+の再吸収 を 抑制 促進 させる。すなわち、 Na+と水 水のみ の 尿細管系から毛細血管 毛細血管から尿細管系 方向の移動が 抑制 促進 される。以上の調節は,血漿量・血圧を正常値へ向けて 減少 増大 させる。

13. 毛細血管内外の水の動きに対して浸透圧を呈する物質は、毛細血管内外の移動は  できない できる 

14. 毛細血管内外の水の動きに対して浸透圧を呈する血漿中の物質は、主に Na+ タンパク質 である。

15. 間質液(組織液)が毛細血管に入る力は、ろ過 膠質浸透圧 血漿浸透圧 である。

16. 間質液(組織液)、すなわち、血管外の細胞外液量は体重の約60 40 20 15 %である。

17. 血漿、すなわち、血管内の細胞外液量は体重の約60 40 20 15 %である。

18. レニンは、糸球体血管壁細胞 尿細管壁細胞 旁糸球体装置 から分泌される。

19皮膚 毛細血管壁 は、半透膜である。

20. 腎不全では、低 高 リン(酸イオン)血症のため、Ca2+ + HPO42-← →  CaHPO4の化学反応が進行し、副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone、 PTH)の血中濃度低下 上昇 のために、リン酸カルシウム(CaHPO4)が骨 血管壁など軟部組織 に沈着する。

21. 腎不全で、リン酸カルシウム(CaHPO4)が血管壁など軟部組織に沈着するのは、異所性 通常通り の石灰化である。

22. 損傷した血管壁に血小板は粘着 凝集 凝固 する。

23. von Willebrand因子は,主に,血小板どうしの凝集 血小板と破綻した血管壁のコラーゲンとの粘着 を促進する.

24. 血小板は,破綻した血管のコラーゲンに粘着すると,活性化 不活性化 する.

25. 血小板の脱顆粒で放出されたセロトニンやトロンボキサンA2は血管を収縮 弛緩 させる.

26. 平常時にも血小板は血管内を循環しているがトロンボキサンA2 プロスタサイクリン や一酸化窒素によって不活性化している.

27. 血管壁のコラーゲンは凝固系を抑制 活性化 する.

28動脈 静脈 に血栓が生じると,その血管部位からすぐの下流には,虚血,壊死などが生じる.

29動脈 静脈 に血栓が生じると,その血管部位より上流で循環不全が生じる.

30. 血管に血栓が生じると、その血管部位からすぐの より離れた 下流には、塞栓が生じることがある。

31. 血栓性血小板減少性紫斑病(thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP)では,

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

32. 特発性血小板減少性紫斑病(idiopathic (immunological) thrombocytopenic purpura, ITP) では,

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

33. von Willebrand病では,

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

34. Ehlers-Danlos症候群では、

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

35. Vitamin K欠乏では,

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

36. 血友病Aでは、

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

37. 血友病Bでは、

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

38. 播種性血管内凝固(disseminated intravascular coagulation, DIC)では、

血小板の異常凝集による血栓が生じ、血小板が減少する
自己抗体により血小板が減少する
血小板の接着因子が欠損する
血管のコラーゲン異常のために血小板粘着能が低下する
(欠乏・消費などで)第II因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第VIII因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第IX因子の機能が低下する
(欠乏・消費などで)第X因子の機能が低下する
凝固系の亢進による血栓が生じ、凝固系が減少する

39. 播種性血管内凝固(disseminated intravascular coagulation, DIC)では,血小板数は増える 減る 変わらない .検査による出血時間は 延長する 短縮する 正常である .プロトロンビン(PT)時間は延長する 短縮する 正常である .活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は延長する 短縮する 正常である .

40. 血小板凝集を亢進 抑制 する作用のあるプロスタサイクリン(PGI2)は血管内皮細胞 血小板顆粒 に由来する.

41. 妊娠中毒症では,血管内皮細胞が障害され,血管内皮に由来し,血小板凝集を亢進 抑制 するプロスタサイクリン(PGI2) トロンボキサンA2(TXA2) が減少する.そのために播種性血管内凝固(disseminated intravascular coagulation, DIC)が起りやすい にくい 

42. 妊娠中毒症では,播種性血管内凝固(disseminated intravascular coagulation, DIC)が起りやすい にくい 

43. 正常の肺毛細血管中の酸素分圧は、約20 40 60 80 100 mmHgである。

44. 正常の肺毛細血管中の赤血球の酸素飽和度は、約20 40 60 80 100 %である。

45. 放熱を促進する必要があるとき、皮膚血管は収縮 拡張 する。

46. 放熱を抑制する必要があるとき、皮膚血管は収縮 拡張 する。

47. 皮膚血管収縮は、体温低下 体温上昇 をもたらすための変化である。

48. 皮膚血管拡張は、体温上昇 体温低下 をもたらすための変化である。

49. 播種性血管内凝固(disseminated intravascular coagulation, DIC)では,フィブリノーゲンなどすべての凝固因子が変わらない 増える 減る .トロンビン,フィブリンは変わらない 減る 増える .

50. 播種性血管内凝固(disseminated intravascular coagulation, DIC)では,赤血球沈降速度が低下する 変わらない 増大する .アンチトロンビンIII(ATIII)は増える 変わらない 減る .thrombin-antithrombinIII (TAT) 複合体は変わらない 減る 増える .

51. 播種性血管内凝固(disseminated intravascular coagulation, DIC)では,α2-プラスミン・インヒビターが低下する 増大する 変わらない .プラスミンインヒビター・プラスミン複合体 (plasmin inhibitor-plasmin complex, PIC)は減る 増える 変わらない .フィブリン分解産物(fibrin degradation products, FDP)は減る 変わらない 増える .Dダイマーは増える 変わらない 減る .

52. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は腎尿細管 副腎皮質 副腎髄質 心房 血管 心室 で生成(産生)される。

53. ANPは副腎皮質 副腎髄質 血管 心房 心室 腎尿細管 で生成(産生)される。

54. ANPは副腎髄質 副腎皮質 心房 腎尿細管 心室 血管 から分泌される。

55. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は、心室 心房 血管 腎尿細管 副腎髄質 副腎皮質 に作用する。

56. ANPは副腎髄質 腎尿細管 血管 副腎皮質 心房 心室 に作用する。

57. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は血管を拡張 収縮 させる。

58. ANPは血管を拡張 収縮 させる。

59. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は心室 副腎髄質 血管 心房 副腎皮質 腎尿細管 からのアルドステロン分泌を低下 亢進 する。

60. ANPは心房 血管 副腎皮質 心室 副腎髄質 腎尿細管 からのアルドステロン分泌を亢進 低下 する。

61. 心房性ナトリウム利尿ペプチド、 atrial natriuretic peptide (ANP)は腎尿細管 血管 副腎皮質 副腎髄質 心室 心房 から分泌される。

62. 心臓血管の中枢は、

延髄

中脳
視床下部
視床の特殊投射核
視床の非特殊投射核
小脳
大脳基底核
大脳辺縁系
大脳皮質前頭葉
大脳皮質頭頂葉
大脳皮質側頭葉
大脳皮質後頭葉
にある。

63. 肺からの血管、心臓の腔は順番に、

肺静脈
肺動脈
右心房
(筋など、肺以外の臓器の)毛細血管
左心室
左心房
大静脈
右心室
大動脈
,
大動脈
肺静脈
肺動脈
(筋など、肺以外の臓器の)毛細血管
左心室
左心房
右心房
大静脈
右心室
,
左心房
左心室
大静脈
右心室
肺静脈
(筋など、肺以外の臓器の)毛細血管
大動脈
肺動脈
右心房
,
大静脈
肺動脈
右心房
左心室
大動脈
左心房
肺静脈
(筋など、肺以外の臓器の)毛細血管
右心室
,
肺動脈
左心房
右心房
右心室
大動脈
大静脈
左心室
肺静脈
(筋など、肺以外の臓器の)毛細血管
,
右心室
左心室
大動脈
肺動脈
肺静脈
左心房
大静脈
(筋など、肺以外の臓器の)毛細血管
右心房
,
肺静脈
大動脈
肺動脈
大静脈
右心房
左心室
(筋など、肺以外の臓器の)毛細血管
右心室
左心房
,
左心室
大動脈
右心室
肺動脈
右心房
大静脈
肺静脈
(筋など、肺以外の臓器の)毛細血管
左心房
,
右心房
大静脈
(筋など、肺以外の臓器の)毛細血管
左心房
左心室
肺静脈
右心室
肺動脈
大動脈
である。

64. (筋肉などの)末梢毛細血管における赤血球内で、H+ + HCO3-←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2の平衡式は、

H+ + HCO3-← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3-→ H2CO3 → H2O + CO2
の方向へ、反応が進する。

65. (筋肉などの)末梢毛細血管で、赤血球は、HCO3-消費 生成 する。

66. (筋肉などの)末梢毛細血管における赤血球内で、H+を緩衝しているのは、主にリン酸緩衝系 たんぱく質緩衝系 重炭酸緩衝系 ヘモグロビン緩衝系 である。

67. 動脈において、分岐後の血管断面積の和は、分岐前の断面積よりも大きい 小さい 

68. 断面積の総和が小さいことは、毛細血管 大動脈 の特徴である。

69. 血流が速いことは、大動脈 毛細血管 の特徴である。

70. 血圧が高いことは、大動脈 毛細血管 の特徴である。

71. 脈流があることは、大動脈 毛細血管 の特徴である。

72. 管壁の厚さが厚いことは、毛細血管 大動脈 の特徴である。

73. 遠方へ血液を運搬することは、大動脈 毛細血管 の機能である。

74. 断面積の総和が大きいことは、毛細血管 大動脈 の特徴である。

75. 血流が遅いことは、大動脈 毛細血管 の特徴である。

76. 血圧が低いことは、大動脈 毛細血管 の特徴である。

77. 脈流がないことは、大動脈 毛細血管 の特徴である。

78. 管壁の厚さが薄いことは、毛細血管 大動脈 の特徴である。

79. 組織と物質交換することは、大動脈 毛細血管 の機能である。

80. 血管壁の平滑筋は、自律神経 体性神経 で支配されている。

81. 大動脈の平滑筋が収縮することにより、弛緩期の毛細血管における血流は減少 増大 する。

82. ショック状態では、毛細血管の循環は ある ない 

83. 「抵抗血管」とよばれるのは、門脈 冠状動脈 大静脈 静脈 細動脈 大動脈 毛細血管 である。

84. 「抵抗血管」とよばれる細動脈は、血管運動神経の分布が疎 密 であり、血管内径を変える能力が高い 低い 

85. 骨格筋内には血管拡張性 血管収縮性 交感神経があり、 骨格筋外には血管収縮性 血管拡張性 交感神経がある。

86. 骨格筋内血管拡張性 収縮性 交感神経線維の節後線維からは、ノルアドレナリン アセチルコリン が分泌されている。

87. 血管総断面積の縮小 増大 は血圧を上昇させる。

88. 血管壁弾(力)性の低下 増大 は収縮期血圧を上昇させる。

89. 血管平滑筋の弛緩 収縮 は血圧を上昇させる。

90. 反射の5要素がそろっていて,延髄,視床下部の心臓血管中枢を介した反射性調節は局所性(非神経性)調節 中枢性(神経性)調節 である.

91. 皮膚の表皮に神経・血管支配はある ない 

92. 皮膚の皮下組織 真皮 表皮 に神経・血管支配はない。

93. 皮膚の真皮に神経・血管支配はない ある 

94. 皮膚の表皮 真皮 に神経・血管支配はある。

95. 血管内皮は移行 単層扁平 単層立方 重層扁平 単層円柱 上皮である。

96

尿管粘膜
腸粘膜
腎尿細管
膀胱粘膜
皮膚
食道粘膜
血管内皮
胃粘膜
肺胞内皮
気管粘膜
卵管粘膜
口腔粘膜
甲状腺の濾胞細胞
は単層扁平上皮である。

97

皮膚
食道粘膜
血管内皮
腎尿細管
気管粘膜
肺胞内皮
腸粘膜
尿管粘膜
膀胱粘膜
口腔粘膜
胃粘膜
卵管粘膜
甲状腺の濾胞細胞
は単層立方上皮である。

98

腸粘膜
胃粘膜
肺胞内皮
腎尿細管
皮膚
食道粘膜
尿管粘膜
口腔粘膜
膀胱粘膜
卵管粘膜
血管内皮
気管粘膜
甲状腺の濾胞細胞
は単層円柱上皮である。

99

膀胱粘膜
卵管粘膜
食道粘膜
尿管粘膜
気管粘膜
皮膚
口腔粘膜
血管内皮
甲状腺の濾胞細胞
肺胞内皮
胃粘膜
腸粘膜
腎尿細管
は重層扁平上皮である。

100

腸粘膜
気管粘膜
食道粘膜
腎尿細管
尿管粘膜
肺胞内皮
卵管粘膜
膀胱粘膜
口腔粘膜
血管内皮
甲状腺の濾胞細胞
胃粘膜
皮膚
は移行上皮である。

101. 糸球体血管内の血圧は糸球体ろ過量(GFR)を増大させる 減少させる .

102. 消化管の中から血管の中への栄養素の移動は消化 吸収 である。

103交感神経 副交感神経 の活動が亢進すると、血管平滑筋が収縮し、心機能が亢進して、血圧が上昇 低下 する。

104. 血管平滑筋の収縮に、マグネシウム カルシウム ナトリウム カリウム イオンが主要な役割を担う。

105. 血管の中は、人体内 外 である。

106. 図の*印の血管は、肺動脈 大動脈 肺静脈 大静脈 である。


図表-1