問題文の検索結果

1. 栄養素の代謝産物は、

二酸化炭素(CO2)
アデノシン三リン酸 adenosine tri-phosphate (ATP)
アデノシン二リン酸 adenosine di-phosphate (ADP)
酸素(O2)
である。

2. アデノシン三リン酸 adenosine tri-phosphate (ATP)に含まれる化学的エネルギーは、ADPより少ない 多い 

3. アデノシン二リン酸 adenosine di-phosphate (ADP)とリン酸とで、アデノシン三リン酸 adenosine tri-phosphate (ATP)合成に必要な化学的「部品」はそろっている。誤 正 

4. アデノシン二リン酸 adenosine di-phosphate (ADP)とリン酸さえあれば、ATPは合成できる。正 誤 

5. 水溶液のpHが 大きい 小さい ほど酸性は強い。

6. 水溶液のpHが 大きい 小さい ほどアルカリ性は強い。

7. 真水のpHは 1.2 3.14 7.0 7.4 9.8 である。

8. 血漿緩衝系の作用により、H+が血漿に放出されたときのpHの低下は 小さく 大きく なる。

9. 血漿緩衝系の作用により、H+が血漿から喪失したときのpHの増大は 大きく 小さく なる。

10. 重炭酸緩衝系によるpH調節は、腎臓によるpH調節より 遅い 速い 

11. 運動により筋から乳酸が血中に放出された。血漿緩衝系がなければ、乳酸が遊離するH+はpHを 上昇 低下 させてしまう。しかし、血漿緩衝系、特に、重炭酸緩衝系の重炭酸イオンは アルカリ性 酸性 物質であり、H+と結合することで、運動時のH+の 増大 減少 を緩衝する。この際、重炭酸緩衝系は 

H+ +HCO3- → H2CO3 → H2O +CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に作用し、重炭酸イオンは 増大 減少 する。さらに、運動時、換気が亢進することにより動脈血CO2濃度が 減少 増大 し、この変化も(は)重炭酸緩衝系を 
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に作用させ、重炭酸イオンの緩衝作用を 阻害 助長 する。

12. 安静時,動脈血に比べて静脈血のpHは 高い 同等である 低い .これは,筋肉など各臓器が 乳酸 リン酸 CO2 重炭酸イオン 重炭酸 を放出し,肺での排出のために動静脈間で濃度差があり,重炭酸緩衝系はこれに対して静脈内で 

H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
方向へ作用しているためである.

13. 尿中の滴定酸の量は尿のpHを 7.0 7.4 にするのに必要な 

NaOH
H3PO4
H2SO4
HCO3-
の量である.

14. 動脈血pHが、7.35より低下した病態を アシドーシス アルカローシス という。

15. 動脈血pHが、7.45より増大した病態を アルカローシス アシドーシス という。

16. 動脈血のpHが7.2である場合,酸血症は 診断される 否定できない 否定される .

17. 動脈血のpHが7.2である場合,アルカリ血症は 否定される 診断される 否定できない .

18. 動脈血のpHが7.2である場合,(酸血症ではなく)アシドーシスは 診断される 否定される 否定できない .

19. 動脈血のpHが7.2である場合,(アルカリ血症ではなく)アルカローシスは 診断される 否定できない 否定される .

20. 動脈血のpHが7.4である場合,酸血症は 否定できない 否定される 診断される .

21. 動脈血のpHが7.4である場合,アルカリ血症は 診断される 否定される 否定できない .

22. 動脈血のpHが7.4である場合,(酸血症ではなく)アシドーシスは 診断される 否定できない 否定される .

23. 動脈血のpHが7.4である場合,(アルカリ血症ではなく)アルカローシスは 否定できない 診断される 否定される .

24. 動脈血のpHが7.6である場合,酸血症は 否定できない 診断される 否定される .

25. 動脈血のpHが7.6である場合,アルカリ血症は 診断される 否定される 否定できない .

26. 動脈血のpHが7.6である場合,(酸血症ではなく)アシドーシスは 否定できない 否定される 診断される .

27. 動脈血のpHが7.6である場合,(アルカリ血症ではなく)アルカローシスは 診断される 否定される 否定できない .

28. 血漿pHの正常範囲は 3.04-3.14 5.98-6.02 7.35-7.45 8.10-8.24 である。

29. 動脈血のpH, 7.2、HCO3-, 28 mEq/L、CO2, 68 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 減少 増大 し、重炭酸イオンは 増大 減少 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O+CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 同じ 異なる 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われない 思われる 。血漿に最初に起こった変化は H+ CO2 の 減少 増大 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 亢進 不全 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H++ HCO3-←H2CO3←H2O+CO2
H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 代謝性 呼吸性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

30. 動脈血のpH, 7.08、HCO3-, 3 mEq/L、CO2, 15 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 減少 増大 し,重炭酸イオンは 増大 減少 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H++HCO3-←→H2CO3←→H2O+CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 同じ 異なる 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われる 思われない 。血漿に最初に起こった変化は H+ CO2 の 増大 減少 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 不全 亢進 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 呼吸性 代謝性  アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

31. 動脈血のpH, 7.24、HCO3-, 12 mEq/L,の血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が増大 減少 し、重炭酸イオンは増大 減少 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが異なる 同じ 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+減少 増大 、ないしHCO3-減少 増大 のいずれかが考えられる。前者の場合、重炭酸緩衝系は

H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。後者の場合、重炭酸緩衝系は
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。前者のpHの変動は代謝性 呼吸性 アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) とよばれ、後者のpHの変動は代謝性 呼吸性 アシドーシス(による酸血症) アルカローシス(によるアルカリ血症) とよばれる。

32. 動脈血のpH, 7.50、HCO3-, 22 mEq/L、CO2, 27 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 増大 減少 し、重炭酸イオンは 増大 減少 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 異なる 同じ 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われない 思われる 。血漿に最初に起こった変化は CO2 H+ の 増大 減少 と考えると説明がつく。これは、腎臓 呼吸(換気) の機能 亢進 不全 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は

H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 呼吸性 代謝性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) とよばれる。

33. 動脈血のpH, 7.48、HCO3-, 32.3 mEq/L、CO2, 46 mm Hgの血液検査データでは、正常値よりも水素イオン濃度が 減少 増大 し、重炭酸イオンは 減少 増大 している。これは、血漿における重炭酸緩衝系の化学平衡式H+ + HCO3- ←→ H2CO3 ←→ H2O + CO2において、最左端にあるH+とHCO3-とが 異なる 同じ 方向に変動しており、血漿に最初に起こった変化はH+の変動であると 思われない 思われる 。血漿に最初に起こった変化は H+ CO2 の 減少 増大 と考えると説明がつく。これは、呼吸(換気) 腎臓 の機能 亢進 不全 によってもたらされたと思われる。さらに、重炭酸緩衝系は 

H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
H+ + HCO3- ← H2CO3 ← H2O + CO2
の方向に化学変化が生じたと考えられる。pHの変動は 呼吸性 代謝性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) とよばれる。

34. 呼吸性アシドーシス(による酸血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,酸血症(pH低下)は さらに進行する 緩衝される  .

35. 代謝性アシドーシス(による酸血症)に対する肺の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,酸血症(pH低下)は さらに進行する 緩衝される .

36. 呼吸性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する腎臓の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,アルカリ血症(pH増大)は さらに進行する 緩衝される  .

37. 代謝性アルカローシス(によるアルカリ血症)に対する肺の代償作用と重炭酸緩衝系の作用により,アルカリ血症(pH増大)は さらに進行する 緩衝される  .

38. pH, 7.2、HCO3-,28 mEq/L、CO2, 68 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 慢性 急性 呼吸性 代謝性 アルカローシス アシドーシス 、すなわち、呼吸(換気) 腎臓 の機能 不全 亢進 である。

39. pH, 7.32、HCO3-, 33.5 mEq/L、CO2, 64 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 急性  慢性 代謝性 呼吸性 アルカローシス アシドーシス 、すなわち、腎臓 呼吸(換気) の機能亢進 不全 である。

40. pH, 7.15、HCO3-, 6 mEq/L、CO2, 25 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は呼吸性 代謝性 アルカローシス アシドーシス である.さらに,肺機能が 

低下する病態が合併している
亢進する病態が合併している
異常をきたしていると思わせるデータはない
.

41. pH, 7.08、HCO3-, 3 mEq/L、CO2, 15 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は代謝性 呼吸性 アルカローシス アシドーシス である.さらに,肺機能が

亢進する病態が合併している
低下する病態が合併している
異常をきたしていると思わせるデータはない
.

42. pH, 7.13、HCO3-, 7 mEq/L、CO2, 10 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は呼吸性 代謝性 アシドーシス アルカローシス である.さらに,肺機能が 

亢進する病態が合併している
低下する病態が合併している
異常をきたしていると思わせるデータはない
.

43. pH, 7.50、HCO3-、22 mEq/L、CO2、27 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 慢性 急性 
代謝性 呼吸性  アシドーシス アルカローシス 、すなわち呼吸(換気) 腎臓 の機能 亢進 不全 である。

44. pH, 7.47、HCO3-、16 mEq/L、CO2、23 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 慢性 急性 代謝性 呼吸性  アシドーシス アルカローシス 、すなわち 腎臓 呼吸(換気) の機能 亢進 不全 である。

45. pH, 7.50、HCO3-、 30 mEq/L、CO2、 52 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 
代謝性 呼吸性  アルカローシス アシドーシス である。さらに、肺機能が 

異常をきたしていると思わせるデータはない
低下する病態が合併している
亢進する病態が合併している

46. pH, 7.48、HCO3-、 32 mEq/L、CO2、 46 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は代謝性 呼吸性  アシドーシス アルカローシス である。さらに、肺機能が 

異常をきたしていると思わせるデータはない
亢進する病態が合併している
低下する病態が合併している

47. pH, 7.52、HCO3-、 34.0 mEq/L、CO2、 42 mm Hgの血液検査データと整合性のある病態は 代謝性 呼吸性  アルカローシス アシドーシス である。さらに、肺機能が 

低下する病態が合併している
亢進する病態が合併している
異常をきたしていると思わせるデータはない

48. pH, 7.08、HCO3-, 3 mEq、CO2, 10 mm Hg、Na+, 149 mEq、Cl-, 105 mEq,の血液検査データは 代謝性 呼吸性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) を示唆する.anion gapは増大して いない いる .このデータと整合性のある病態は 腎不全 尿細管性アシドーシス である.

49. pH, 7.272、HCO3-, 12 mEq、CO2, 27 mm Hg、Na+, 142 mEq、Cl-, 119 mEq,の血液検査データは 代謝性 呼吸性  アルカローシス(によるアルカリ血症) アシドーシス(による酸血症) を示唆する.anion gapは増大して いる いない .このデータと整合性のある病態は 腎不全 尿細管性アシドーシス である.

50. 運動により、筋から乳酸が血中に放出された。血漿緩衝系がなければ、乳酸が遊離するH+は、pHを 上昇 低下 させてしまう。しかし、血漿緩衝系、特に、重炭酸緩衝系の重炭酸イオンは アルカリ性 酸性 物質であり、H+と結合することで、運動時のH+の 減少 増大 を緩衝する。この際、重炭酸緩衝系は 

H++HCO3- ← H2CO3 ← H2O+CO2
H++HCO3- → H2CO3 → H2O+CO2
の方向に作用し、重炭酸イオンは 減少 増大 し、CO2が 生成 分解 される。さらに、運動時、換気が 低下 亢進 することにより、重炭酸イオンの緩衝作用を 阻害 助長 する。

51. pHが低下すると、呼吸は反射的に 亢進 低下 する。

52. pHが上昇すると、呼吸は反射的に 低下 亢進 する.

53. アルドステロンの分泌に負のフィードバックをかけている主な要因は 

血漿pHの低下
アンジオテンシノーゲン濃度の増大
副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)濃度の増大
血漿量と血圧の増大
血漿K+濃度の増大
である。

54. 肺伸展受容器は

O2濃度の低下
pH低下
pH上昇
O2濃度の上昇
CO2の低下
気道の炎症や異物
肺の縮小
肺の伸展
CO2の上昇
により発生する活動電位が増大する.

55. イリタント受容器は

O2濃度の上昇
CO2の低下
肺の縮小
気道の炎症や異物
pH上昇
肺の伸展
O2濃度の低下
CO2の上昇
pH低下
により発生する活動電位が増大する.

56. 動脈血のpHが7.2である場合、アシドーシス(による酸血症)は 考えにくい 診断される 

57. 動脈血のpHが7.2である場合、アルカローシス(によるアルカリ血症)は 考えにくい 診断される 

58. 動脈血のpHが7.4である場合、アシドーシス(による酸血症)は 診断される 考えにくい 

59. 動脈血のpHが7.4である場合、アルカローシス(によるアルカリ血症)は 診断される 考えにくい 

60. 動脈血のpHが7.6である場合、アシドーシス(による酸血症)は 考えにくい 診断される 

61. 動脈血のpHが7.6である場合、アルカローシス(によるアルカリ血症)は 考えにくい 診断される 

62. 代謝に必要な量より循環が不足している組織では,酸素濃度が増大 低下 し,二酸化炭素濃度が低下 増大 し,pHが低下 上昇 する.これらの要因はいずれも,その組織内の細動脈の平滑筋の収縮にとっては不利 有利 である.そのため,収縮が弱まり 強まり ,細動脈内径が増大 減少 して血流が増大 減少 する.この調節は,循環不足の組織では有利 不利 である.

63. 代謝に必要な量より循環が過剰になっている組織では,酸素濃度が増大 低下 し,二酸化炭素濃度が低下 増大 し,pHが低下 上昇 する.これらの要因はいずれも,その組織内の細動脈の平滑筋の収縮にとっては有利 不利 である.そのため,収縮が弱まり 強まり ,細動脈内径が減少 増大 して血流が減少 増大 する.この調節は,循環過剰の組織では不利 有利 である.

64. 血中pHが低下すると、反射的に心機能(心収縮力、心拍数)は 亢進 低下 する。

65. 体液のpH,浸透圧などは加齢と共にほとんど不変 低下する 増大 する.

66. 体液のpH,浸透圧などは加齢と共に増大 ほとんど不変 低下する する.

67. When inspiratory muscles expiratory muscles  such as the diaphragm contract, the lungs and the thoracic cavity increases decreases  in volume.

68. When expiratory muscles inspiratory muscles  such as the diaphragm relax, the lungs and the thoracic cavity decrease increase  in volume.

69. When the lungs increase in volume, the pressure inside the lungs (alveolar pressure) is positive compared equal negative compared  to the atmospheric pressure.

70. When the lungs are kept at an increased volume, the pressure inside the lungs (alveolar pressure) is negative compared equal positive compared  to the atmospheric pressure.

71. When the lungs decrease in volume, the pressure inside the lungs (alveolar pressure) is equal positive compared negative compared  to the atmospheric pressure.

72. When the lungs are kept at a decreased volume, the pressure inside the lungs (alveolar pressure) is positive compared equal negative compared  to the atmospheric pressure.

73. The pleural pressure is equal positive compared negative compared  to the atmospheric pressure (when the respiratory muscles are relaxed and there is no respiratory movement).

74. The diaphragm is contracting during inspiration expiration .

75. The diaphragm is relaxing during B expiration inspiration .

76. The pressure inside the lungs (alveolar pressure) is negative compared to the atmospheric pressure

at the end of inspiration (beginning of expiration) and at the end of expiration (beginning of inspiration)
at the end of inspiration (beginning of expiration)
at the end of expiration (beginning of inspiration)
during inspiration
during expiration
.

77. The pressure inside the lungs (alveolar pressure) is equal to the atmospheric pressure

at the end of expiration (beginning of inspiration)
at the end of inspiration (beginning of expiration)
during inspiration
during expiration
at the end of inspiration (beginning of expiration) and at the end of expiration (beginning of inspiration)
.

78. The pressure inside the lungs (alveolar pressure) is positive compared to the atmospheric pressure

during inspiration
at the end of inspiration (beginning of expiration)
at the end of expiration (beginning of inspiration)
during expiration
at the end of inspiration (beginning of expiration) and at the end of expiration (beginning of inspiration)
.

79. The diaphragm is an expiratory inspiratory  muscle.

80. 動脈血pHを病的に低下させる病態がアルカローシス 酸血症 アルカリ血症 アシドーシス である。

81. 動脈血pHが正常範囲(7.35)を超えて低下した病態が酸血症 アシドーシス アルカローシス アルカリ血症 である。

82. 動脈血pHを病的に増大させる病態が酸血症 アルカリ血症 アルカローシス アシドーシス である。

83. 動脈血pHが正常範囲(7.45)を超えて増大した病態がアシドーシス 酸血症 アルカローシス アルカリ血症 である。

84. 血液透析などにより「pH上昇」が促進されると、呼吸調節により、呼吸は亢進 低下 する。

85. (乳酸、ケトン体などの酸性物質による)代謝性アシドーシスにより「pH上昇」が抑制されると、呼吸調節により、呼吸は低下 亢進 する。

86. pHの受容器は主に肺 延髄 気道 頚動脈小体 大動脈弓 にある。

87. 呼吸調節の負のフィードバックでは、(外)呼吸が「原因」であり、pH上昇 低下 が「結果」である。血液透析などにより「結果」が促進 抑制 される。これに対する調節として、「原因」である呼吸は亢進 低下 する。この調節により、pHはセットポイントからさらに遠ざかる へ近づく 

88. 呼吸調節の負のフィードバックでは、(外)呼吸が「原因」であり、pH低下 上昇 が「結果」である。再呼吸などにより「結果」が促進 抑制 される。これに対する調節として、「原因」である呼吸は低下 亢進 する。この調節により、pHはセットポイントからさらに遠ざかる へ近づく 

89. pH上昇が抑制 促進 されると、呼吸調節により呼吸は低下する。

90. pH上昇が促進 抑制 されると、呼吸調節により呼吸は亢進する。

91. 延髄の中枢性化学受容器はpHの低下 上昇 により活動電位が多発する。

92. アデノシン三リン酸 adenosine tri-phosphate (ATP)のアデノシン リン酸 の結合に化学的エネルギーが多い。

93. 過換気症候群の主病態は、

呼吸の血液への(酸素濃度の上昇、二酸化炭素濃度の低下、pHの上昇)作用
呼吸(外呼吸、換気)
の、亢進 低下 である。

94. 低換気症候群の主病態は、

呼吸(外呼吸、換気)
呼吸の血液への(酸素濃度の上昇、二酸化炭素濃度の低下、pHの上昇)作用
の、低下 亢進 である。

95. 肺炎の主病態は、

呼吸(外呼吸、換気)
呼吸の血液への(酸素濃度の上昇、二酸化炭素濃度の低下、pHの上昇)作用
の、低下 亢進 である。

96. 運動により、筋から乳酸が血中に放出された。血漿緩衝系がなければ、乳酸が遊離するH+は、pHを 上昇 低下 させてしまう。しかし、血漿緩衝系の一部である重炭酸緩衝系はH+をCO2に変換することで、運動時のH+の 減少 増大 を緩衝する。

97. 外呼吸(肺呼吸)により、血液のpHは上昇 低下 する。

98内呼吸(組織呼吸) 外呼吸(肺呼吸) により、血液のpHは上昇する。

99. pH5の溶液は中性 アルカリ性 酸性 である。

100. pH7の溶液はアルカリ性 酸性 中性 である。

101. pH9の溶液はアルカリ性 酸性 中性 である。